Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника. Новые горизонты терапии
Дегенеративные заболевания периферических суставов и позвоночника – самые распространенные заболевания из группы болезней костно–мышечной системы, нередко приводящие к временной нетрудоспособности и инвалидности пациентов. Так, в индустриально развитых странах боль в нижней части спины занимает второе место по временной утрате трудоспособности, а доля общей инвалидности в связи с болезнями костно–мышечной системы среди всех инвалидов (первичная инвалидность) – 7,9%. (1,5)
Основой опорно–двигательной системы является позвоночник. В связи с прямохождением позвоночник человека подвержен значительным стато динамическим нагрузкам. Это приводит к тому, что в позвоночнике относительно рано проявляются дегенеративно–дистрофические процессы. (2) Прогрессированию дистрофических процессов в позвоночнике в значительной степени способствует и наступающая в детстве облитерация сосудов межпозвонковых дисков (МПД). Имеются сведения о генетической детерминированности поражения МПД, проявляющейся, в частности, унаследованным нарушением структуры коллагена.
Следует иметь в виду, что степень риска преждевременного развития дегенеративно–дистрофических поражений позвоночника значительно повышают многие патологические состояния. К ним могут быть отнесены врожденные аномалии позвоночника, такие, как окципитализация атланта (синдром Ольеника), феномен проатланта, гипоплазия зубовидного отростка осевого позвонка, подвывих атлантоосевого сустава (симптом Крювелье), синдром короткой шеи (болезнь Клиппеля – Фейля), неполная дифференциация позвонков, диспластическая форма спондилолистеза, локальная платиспондилия или генерализованная ее форма (синдром Дрейфуса), сакрализация L5, люмбализация S1 позвонков. (5,6) Существенно способствуют развитию дегенеративных процессов в позвоночнике травматические повреждения, а также нарушения статики, обусловленные ограничением подвижности в суставах, плоскостопием, неодинаковой длиной ног, которые бывают врожденными или приобретенными (аномалии тазобедренных суставов, вывихи головки тазобедренной кости, следствия травматического поражения тазового пояса и ног, артрозы, артриты, последствия перенесенного острого эпидемического полиомиелита и др.). (6)
Дегенеративно–дистрофическим изменениям подвержены, прежде всего, хрящевые структуры МПД и дугоотростчатых суставов, что проявляется клиническими признаками остеохондроза позвоночника и деформирующего спондилеза, а также спондилоартроза, которые обычно сочетаются друг с другом.
Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрантом для суммарного обозначения инволюционных изменений в тканях опорно–двигательного аппарата; в нашей стране широкому распространению термина «остеоходроз позвоночника» во многом способствовал Я.Ю. Попелянский. В МКБ–10 все формы патологии позвоночника обозначаются как дорсопатии (М40 – М54). В эти понятия также входят остеохондроз и спонидилоартроз. (2)
Как известно, между позвонками, участвующими в формировании позвоночно–двигательного сегмента (ПДС), имеется три основных опорных «точки»: МПД и два дугоотростчатых сустава. Они обеспечивают амортизацию физического воздействия по оси позвоночника, которое к тому же нарастет при поднятии и переноске тяжестей, а также при толчках и сотрясениях, сопутствующих ходьбе, бегу, прыжкам. В обеспечении функций позвоночного столба велика значимость и связочного аппарата (передняя и задняя продольные связки, проходящие вдоль всего позвоночника, межпоперечные, межостные, надостистые и желтая связки).
Снижение гидрофильности и недостаточное кровоснабжение хрящевой ткани МПД ведет к уменьшению объема и к изменению формы их пульпозных ядер, к снижению прочности фиброзных колец, особенно более слабого заднего их отдела. При этом происходит снижение высоты МПД и его протрузия, а затем и пролабирование элементов ткани диска за пределы краев прилежащих позвонков.
Пролабирование МПД и растяжение при этом продольных связок сопровождается их оссификацией и разрастанием при этом краевых отделов тел позвонков. Формирующиеся остеофиты оказываются направленными в сторону продольных связок. Выстояние МПД вперед ведет к растяжению передней продольной связки, которая на его уровне принимает дугообразную форму и постепенно оссифицируется. Образующиеся при этом остеофиты, исходящие из края тел соседних позвонков, постепенно разрастаясь, направляются навстречу друг другу и приобретают при этом клювовидную форму. Кальцификация передней продольной связки со временем все более ограничивает объем движений в соответствующем ПДС, что может вести его к иммобилизации. Развитие передних остеофитов не сопровождается болевыми ощущениями, так как в передней продольной связке практически отсутствуют болевые рецепторы. Выявляемые на спондилограммах клювовидные костные разрастания обычно расцениваются как проявление деформирующего спондилеза, который обычно сопутствует развитию остеохондроза позвоночника, и, по существу, может рассматриваться как одно из характерных для него проявлений. Признаки болевого синдрома в большинстве случаев возникают на шейном или поясничном уровнях позвоночника, так как дегенеративно–дистрофические расстройства здесь проявляются чаще, раньше и бывают особенно выраженными, что сопряжено с значительной подвижностью этих отделов позвоночного столба, а в связи с этим и с большой физической нагрузкой, приходящейся на составляющие их ПДС.
Боли при развитии остеохондроза позвоночника на первом этапе заболевания проявляются периодически, возникают обычно остро или подостро. Нередко они провоцируется поднятием тяжести или резкими движениями, обычно имеют локальный характер, могут быть весьма интенсивными и, как правило, сопровождаются выраженными рефлекторными (защитными) мышечными реакциями (дефансом мышц), ограничивающими объем движений. Однако длительность таких обострений патологического процесса обычно сначала относительно невелика и при адекватном лечении они нивелируется в течение 1–2 недель.
Продолжительность ремиссии между периодами обострения патологического процесса может быть различной. Однако каждое последующее обострение указывает на дополнительное смещение МПД в сторону позвоночного канала и возникающее при этом нарастание выраженности его грыжевого выпячивания. На определенном этапе заболевания при очередном обострении процесса возможна перфорация задней продольной связки, что ведет к проникновению грыжевого выпячивания, состоящего из тканей разрушенного МПД, в эпидуральное пространство. Перфорации чаще подвергается не центральная часть задней продольной связки, имеющая большую толщину и прочность, а ее истонченный край. В связи с этим в большинстве случаев образуется заднелатеральная грыжа МПД, направленная в сторону межпозвонкового отверстия, где из заднего и переднего спинальных корешков формируется соответствующий спинномозговой нерв. Значительно реже возникает срединная (заднемедиальная) грыжа МПД. В таких случаях корешковый синдром может быть двусторонним, иногда при этом нарастание интенсивности корешковой боли отмечается то на одной, то на другой стороне. При образовании грыжи МПД в случае обострения заболевания у больного возможно наличие характерных вынужденных поз, особенностей, выявляемых при активных и пассивных движениях, локального мышечного напряжения, появление определенных болевых точек, положительного симптома Нери.
Перфорация грыжей МПД задней продольной связки, как правило, ведет к раздражению определенного спинального корешка. При этом боль иррадиирует в соответствующий пораженному корешку сегмент тела (дерматом, миотом и склеротом), что сопровождается возникновением определенных неврологических признаков (боль, парестезии). При часто наблюдаемом воздействии грыжевого выпячивания на L5–S1 спинальные корешки оказывается положительным симптом Ласега.
Дегенеративно–дистрофические заболевания позвоночника проявляются главным образом у людей трудоспособного возраста. В связи с этим лечение должно быть направлено не только на избавление человека от боли, но и на возвращение его к активной трудовой деятельности.
Основной целью лечения дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника является, в первую очередь, подавление боли и восстановление обусловленных болевым синдромом двигательных расстройств. Только таким путем удается добиться прерывания порочного круга, который складывается из болевых ощущений, рефлекторного напряжения мышц и связочного аппарата, возникновения патологических защитных поз, а в последующем возможной компрессии скомпрометированных спинальных корешков и/или спинномозговых нервов, а в некоторых случаях и развития в эпидуральном пространстве аутоиммунного воспалительного процесса. Прежде всего, необходимо создать больному условия для ограничения двигательной активности, добиваясь этим хотя бы относительной иммобилизации пораженных ПДС. При цервикалгии для этой цели может быть применен воротник Шанца. В случаях люмбалгии или люмбоишиалгии в остром периоде рекомендуется покой, фиксация поясничного отдела позвоночника с помощью корсета или бандажа. При стойком напряжении мышц и миофасциальных болях, которые, как правило, имеют место в клинической картине заболевания, показаны миорелаксанты. (8)
Для снятия проявлений острых корешковых болей при вторичном вертеброгенном радикулите показана блокада триггерных точек. Особенно часто возникает целесообразность паравертебральных блокад. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1–2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10–20 мл такого раствора 75–100 мг гидрокортизона и 200–500 мкг цианокобаламина (витамина В12). (4) В качестве базисной терапии остеохондроза в России широко используются т.н. «симптом-модифицирующие препараты замедленного действия» – SYSADOA, в частности, содержащие глюкозамин и хондроитина сульфат.
Ключевым направлением в симптоматическом и патогенетическом лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), блокирующих выработку медиаторов воспаления, – простагландинов – за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). При выборе НПВП следует руководствоваться не только эффективностью препарата, но и безопасностью применения. Поэтому предпочтение отдаётся группе НПВП ЦОГ-2 селективного действия.
В Российской Федерации зарегистрированы следующие группы ингибиторов ЦОГ-2:
- Производные сульфонанилидов (нимесулид)
- Представители коксибов (Целекоксиб, эторикоксиб)
- Производные оксикамов (мелоксикам)
Наиболее селективным среди НПВП является эторикоксиб. Данный селективный ингибиторов ЦОГ-2 в терапевтических концентрациях блокирует образование простагландинов и оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее действие. Селективное угнетение ЦОГ-2 сопровождается уменьшением выраженности клинических симптомов остеоартроза, при этом отсутствует влияние на функцию тромбоцитов и слизистую ЖКТ. Интересна сравнительная оценка эффективности и безопасности эторикоксиба в терапии различных суставных синдромов. Так, в работе A. Matsumoto и соавт. (10) были представлены данные 12-недельного РКИ, в котором сравнивалась эффективность эторикоксиба 90 мг/сут, напроксена 1000 мг/сут и плацебо у 816 больных РА. Согласно полученным результатам эторикоксиб оказался достоверно эффективнее как плацебо, так и препарата сравнения —значимое улучшение состояния (ACR 20) было отмечено у 53, 39 и 21% пациентов соответственно (p<0,001). Еще более интересен опыт применения эторикоксиба при ОА. В 2 однотипных плацебо контролируемых исследованиях, проведенных A. Puopolo и соавт. (n=548) (11) и C. Wiesenhutter и соавт. (n=528) (12), определялась эффективность эторикоксиба в минимальной терапевтической дозе (30 мг) и максимальной дозы ибупрофена (2400 мг/сут). В обоих исследованиях по выраженности снижения боли и нарушения функции (WOMAC, шкала Likert) эторикоксиб нисколько не уступал ибупрофену. Более того, по отдельным показателям, в частности меньшему количеству использованного дополнительного анальгетика (парацетамол), эторикоксиб достоверно превосходил препарат сравнения.
Эторелекс - это первый российский эторикоксиб. Он эффективен против наиболее распространенных типов боли при дегенеративно дистрофических заболеваниях позвоночника. При этом вариабельность дозировок Эторелекса позволяет подобрать необходимую форму для конкретного пациента с остеохондрозом. Препарат действует избирательно, поэтому количество побочных эффектов минимально. Эторелекс доступнее зарубежных аналогов, что увеличивает комплайенс терапии. Эторелекс - современный безопасный контроль над болью по доступной цене.
Литература
1. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. и др. Боль: руководство для врачей и студентов / Под ред. Н.Н. Яхно. М.: «МедПресс», 2009. 302 с.
2. Баринов А.Н. Сегментарные механизмы формирования мышечного спазма, спастичности и хронизации боли // Врач. 2012. № 5. С. 17–23.
3. Баринов А.Н. Комплексное лечение тоннельных невропатий тазового пояса при патологии поясничного отдела позвоночника // Лечащий врач. 2013. № 7. С. 87–92.
4. Бублик Л.А. и др. Эпидуральные блокады при выраженном корешковом и болевом синдроме, обусловленном патологией межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника // Междунар. неврол. журнал. 2006. № 1(5). С. 12–17.
5. Европейские рекомендации по лечению неспецифической боли в пояснично-крестцовой области в условиях первичной медицинской помощи: реферат под науч. ред. Яхно Н.Н., Подчуфаровой Е.В. М.: Практическая медицина, 2010. 24 с.
6. Неспецифическая боль в нижней части спины: клинические рекомендации / Под ред. Ш.Ф. Эрдеса. М.:«КомплектСервис», 2008. 70 с.
7. Павленко С.С. Боли в нижней части спины (эпидемиология, клинико-диагностическая классификация, современные направления в диагностике, лечении и стандартизации медицинской помощи): руководство // Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2007. 172 с.
8. Яхно Н. Н., Баринов А.Н., Подчуфарова Е. В. Невропатическая и скелетно-мышечная боль. Современные подходы к диагностике и лечению // Клин. медицина. 2008. Т. 86, № 11. С. 9–15.
9. Andersson G.B., Mekhail N.A., Block J.E. Treatment of intractable discogenic low back pain. A systematic review of spinal fusion and intradiscal electrothermal therapy (IDET) // Pain Physician. 2006. Vol 9(3). P. 237–248.
10. Matsumoto A., Melian A., Mandel D. et al. A randomized, controlled, clinical trial of etoricoxib in the treatment of rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2002;29(8):1623—30.
11. Puopolo A., Boice J., Fidelholtz J. et al. A randomized placebo-controlled trial comparing the efficacy of etoricoxib 30 mg and ibuprofen 2400 mg for the treatment of patients with osteoarthritis. Osteoarthrit Cartilage 2007;15(12):1348—56.
12. Wiesenhutter C., Boice J., Ko A. et al. Evaluation of the comparative efficacy of etoricoxib and ibuprofen for treatment of patients with osteoarthritis. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Mayo Clin Proc 2005;80(4):470—9.