Центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия

Среди разнообразных форм сосудистой патологии глаза центральная инволюционная хориоретинальная дегенерация (ЦИХРД) составляет 40-76,5%. В России заболеваемость ЦИХРД составляет около 15 на 1000 населения. В экономически развитых странах Запада она также является ведущей причиной нарушения зрения у пожилых лиц.

За последнее время это заболевание значительно помолодело и стало встречаться не только в пожилом, но и в среднем возрасте, что влечет за собой инвалидизацию еще трудоспособного населения. Особая значимость макулярной дегенерации сетчатки определяется центральной локализацией процесса и двухсторонним характером поражения.

Терминология, классификация, эпидемиология

Центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия - одна из важнейших причин снижения зрения в зрелом и старческом возрасте. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты (2003), распространенность этой патологии по обращаемости составляет 300 на 100 тыс. населения.

В связи с тем, что клиническая картина заболевания очень разнообразна, в отечественной и зарубежной литературе возникло множество различных терминов: центральная хориоретинальная дистрофия, дистрофия типа Кунта - Юниуса, сенильная макулярная дистрофия, центральная дисциформная дистрофия, возрастная макулярная дистрофия, дистрофия типа circinata, макулярная хориоидальная дегенерация, семейные друзы.

В настоящее время большинство офтальмологов считают, что этими многочисленными терминами определяется проявление одного заболевания. В зарубежной литературе оно описывается как сенильная макулярная дегенерация.

В настоящее время в отечественной медицине применяется классификация ЦИХРД, предложенная профессором Л.Кацнельсоном (1990), которая представляется более простой и удобной для клинической практики и отражает основные стадии заболевания:

1. Атрофическая стадия, характеризующаяся атрофией хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия.

2. Предисциформная неэкссудативная стадия - появление ретинальных друз, перераспределение пигмента, дефекты пигментного эпителия.

3. Дисциформная стадия, имеющая определенную последовательность развития:

а) экссудативная отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия;

б) субпигментная или субретинальная неоваскуляризация;

в) геморрагическая отслойка пигментного и нейроэпителия.

4. Рубцовая стадия, которая может протекать:

а) без неоваскуляризации;

б) с наличием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Этиология и патогенез

Механизмы возникновения и развития центральной дегенерации сетчатки сложны и окончательно не выяснены до настоящего времени. Известно, что целый ряд факторов может являться риском ее развития. По мнению R.Klein (1998), основными причинными факторами могут быть светлая пигментация радужной оболочки, хирургия катаракты, курение, гормональный дисбаланс, нарушения обмена и др.

Общепризнанным является факт, что некоторые изменения макулярной области могут быть отнесены к процессам нормального старения, а именно аккумуляция продуктов обмена в клетках пигментного эпителия, изменения коллагеновых соединительно-тканных волокон, утолщение мембраны Бруха (МБ), изменения сосудов хориоидеи.

Однако далеко не у всех пожилых людей развивается дистрофия центральной зоны сетчатки. По данным A.L.Kornzweig (1982), только 30% лиц старше 65 лет страдают ЦИХРД. Остается неясным, какая выраженность процессов физиологического старения способствует развитию центральной хориоретинальной дистрофии. Возможно, она является самостоятельной патологией, сопутствующей старению.

Одни авторы первостепенную роль в этиологии ЦИХРД отводят атеросклерозу (И.Селицкая, 1985), обнаруживая общие сосудистые заболевания, которые сопровождаются снижением трофических процессов в сетчатке, другие (Н.Derigphaer, 2000) не подтверждают роли атеросклероза в возникновении ЦИХРД, так как не находят изменений липидного обмена у таких больных.

Во многих работах последних лет у зарубежных авторов обозначены четыре основополагающие теории патогенеза сенильной макулярной дегенерации: первичное старение ретинального пигментного эпителия и мембраны Бруха (S.Н.Sarks, 1977; Jr.B.R.Hammond, 1996; R.W.Young, 2000), повреждение продуктами ПОЛ (Winkler, 1999), первичные генетические дефекты (М.De La Paz, 1999), патологические изменения кровоснабжения глазного яблока (Mori et al, 2001). Нарушения микроциркуляции в хориокапиллярах, являющихся единственным источником кровоснабжения макулярной зоны, на фоне возрастных изменений в пигментном эпителии и мембране Бруха могут послужить толчком к началу развития дистрофического процесса, а затем влиять и на тяжесть его проявления.

Многочисленные исследования последних лет продемонстрировали семейный, наследственный характер процесса с аутодоминантным типом наследования. Исследования, проведенные Г.Смоляковой (1988), показали, что развитие инволюционных ЦИХРД может быть связано с определенными нейрогуморальными закономерностями изменений вегетативно-симпатической активности, сопровождающимися нарушением трофики сетчатки, морфологическим выражением которых являются стазы и тромбообразования в хориокапиллярах, отек и расслоение мембраны Бруха, некробиологические изменения пигментного эпителия.

В настоящее время накоплено много фактов, подтверждающих изменения структурной организации мембран и функционального состояния клеток в процессе старения. Снижение содержания природных антиоксидантов увеличивает повреждающее действие свободных радикалов, в результате чего изменяются функциональные характеристики мембран. Эти и другие аналогичные данные способствовали построению перекисной теории повреждения клеток и старения организма (Winkler, 1999). Существует также предположение о снижении у пожилых людей уровня антиоксидантной защиты, что ведет к накоплению продуктов перекисного окисления липидов. Кроме того, с возрастом увеличивается содержание в крови липопротеидов низкой плотности, что расценивают, с учетом повышения концентрации липидных перекисей, как одно из звеньев атерогенеза. Все это может свидетельствовать о важной патогенетической роли этих процессов в течении ЦИХРД и других заболеваний у людей старших возрастных групп (И.Максимов, 2000).

По современным представлениям, в патогенезе клинических проявлений ЦИХРД доминирующими являются изменения ретинального пигментного эпителия, мембраны Бруха и хориокапиллярного слоя (Т.А.Ciulla, 2001).

Предрасполагающим фактором следует считать появление друз, которые представляют собой преимущественно продукты жизнедеятельности пигментного эпителия, образующиеся вследствие нарушения его фагоцитарной и лизисной функции. Друзы представляют собой многочисленные отдельные круглые или овальные слегка проминирующие субпигментные очажки. Они варьируют по цвету от светло-желтого до белого, иногда имеют пигментный ободок. Размеры и форма друз также разнообразны: они могут быть точечными или сливными с неразличимыми границами. Локализуются в основном в заднем полюсе глаза, скапливаясь в макуле и парамакулярной зоне. Поражение обычно симметрично и захватывает оба глаза. Возможно периферическое расположение друз с сетевидным пигментом между ними (ретикулярная пигментная дистрофия). Биомикроскопически определяется глубокое залегание друз. При длительном динамическом наблюдении нередко удается выявить изменение офтальмоскопической картины. На ранних фазах флюоресцентных ангиограмм друзы начинают флюоресцировать с постепенно нарастающей интенсивностью, которая в позднюю венозную фазу быстро угасает. Размеры, форма, границы флюоресцирующих друз за время исследования не изменяются. Друзы, даже локализующиеся в фовеа, не дают клинических симптомов, и зрение сохраняется нормальным (Л.Кацнельсон,1990).

Выделяют несколько путей прогрессирования друз, которые ведут к потере зрения. F.Ferrise et al. (1984) считают, что у 90% больных формируются дисциформные экссудативные изменения и лишь у 10% развивается атрофический тип макулярной дегенерации. Увеличиваясь, друзы приводят к образованию дефектов в мембране Бруха и атрофии пигментного эпителия. Через дефекты в мембране Бруха экссудат, образующийся в результате повышенной проницаемости сосудов хориокапиллярного слоя, проникает под пигментный эпителий, приводя к экссудативной отслойке пигментного, а затем и нейроэпителия, вызывая отек и гипоксию ретинальной ткани. Характерными особенностями серозной отслойки пигментного эпителия являются вид купола, четкие границы со слегка желтоватой окраской. Форма ее может быть разнообразной: круглой, овальной, в виде подковы. При длительно существующей отслойке пигментный эпителий, находящийся над ней, гипертрофируется. Признаком давности отслойки пигментного эпителия является его дезорганизация. При образовании отслойки пигментного эпителия друзы становятся невидимыми. Отслойка может существовать длительное время без какой-либо динамики, спонтанно исчезать или увеличиваться.

Зрительные функции при отслойке пигментного эпителия нарушаются незначительно. Острота зрения корригируется до 1,0 гиперметропическими стеклами. Отмечаются относительные скотомы, метаморфопсии, микропсии, фотопсии. На флюоресцентных ангиограммах определяется гомогенная флюоресценция с четкими границами. По интенсивности флюоресценция нарастает к поздней венозной стадии, однако форма и границы ее не изменяются.

Экссудативная отслойка нейроэпителия, возникающая вследствие нарушения барьерной функции и прочности соединения клеток пигментного эпителия, также сопровождается нарушением зрительных функций. Больные отмечают затуманивание центрального зрения, пятно, искривление и изменение формы предметов. Обычно отслойка нейроэпителия локализуется в центре и имеет офтальмоскопическую картину приподнятого диска, который не обладает такими четкими границами, как серозная отслойка пигментного эпителия. На флюоресцентных ангиограммах определяется выход контраста из хориоидеи в одной или нескольких точках в артериовенозную фазу с медленным прокрашиванием субретинального транссудата. В отличие от отслойки пигментного эпителия нет такой яркой и гомогенной флюоресценции очага, границы размыты и изменяются за время данного исследования (Т.Фарафонов,1999).

Гипоксия влечет за собой развитие неоваскулярного фактора. Новообразованные сосуды, врастающие со стороны хориоидеи через те же дефекты мембраны Бруха, приводят к образованию субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ). Ряд офтальмоскопических симптомов позволяют предположить рост новообразованных сосудов. Среди них - изменение цвета отслойки (грязно-серый оттенок), появление геморрагической активности, кистовидный отек нейроэпителия, перифокальное скопление твердого экссудата в форме circinata. Большую помощь в диагностике СНМ оказывает флюоресцентная ангиография (ФАГ). На ранних фазах ФАГ в области дисциформной отслойки нейроэпителия проявляются сосуды, из которых состоит субретинальная неоваскулярная мембрана. Они имеют вид "кружева", "колеса велосипеда".

В настоящее время многими исследователями среди универсальных, неспецифических молекулярных механизмов патогенеза целого ряда заболеваний выделяется окислительный стресс (Н.Зенков и др., 2001; С.Delcourt et al., 1999). Риск развития свободнорадикального поражения сетчатки особенно велик. Это обусловлено тем, что ткани глаза непрерывно подвергаются воздействию УФ спектра видимого света, способного осуществлять фотоинициирование свободнорадикальных реакций и агрегацию внутриклеточных компонентов. Вследствие чего нарушается основное требование, предъявляемое к глазным средам, - изменение их прозрачности. Подобного рода процессы лежат в механизмах возникновения катаракты, помутнений и гемофтальмов в стекловидном теле, дистрофий сетчатки. Кроме того, липиды сетчатки по своему составу характеризуются высоким уровнем полиненасыщенных жирных кислот, являющихся основным субстратом ПОЛ (Б.Тарусов, 1986; Winkler, 1999). Сетчатка - интенсивно аэрируемая и кровоснабжаемая ткань, что создает дополнительные предпосылки активации ПОЛ (А.Шведова, 1986, F.Bosch-Morell et al., 1996).

Нарушение баланса между окислительными и антиоксидантными системами приводит к окислительному повреждению белков, нуклеиновых кислот, но прежде всего липидов биологических мембран, которые чрезвычайно легко вовлекаются в цепные свободнорадикальные реакции. Окислительный стресс рассматривается как универсальное звено гибели клеток, которое имеет место при некрозе, апоптозе, токсических повреждениях клетки (М.Bains, J.P. Shaw, 2000).

Рост скорости ПОЛ приводит к обогащению липидов резистентными к окислению фракциями, и наоборот, аскорбиновая кислота, а в определенных ситуациях и токоферол, в зависимости от концентрации могут обладать про- и антиоксидантным действием и др. Именно такая двойственность действия антиоксидантов обеспечивает необходимые обратные связи, поддерживает гомеостаз в организме и позволяет системе выполнять функцию адаптации клетки, органа, организма к действию факторов окружающей среды и переходу на другой метаболический уровень (Е.Бурлакова и др., 1998, Н.Колосова, 2000). Таким образом, процессы ПОЛ, влияя на структуру мембран, опосредованно участвуют в регуляции их функций.

В последние годы появились сообщения, свидетельствующие о возможном влиянии на процесс радикалообразования в липидной фазе мембран универсального регулятора физиологических процессов - оксида азота (NO), который синтезируется в организме из L-аргинина ферментом NO-синтазой. Показано, что избыток NO может приводить к активации свободнорадикальных процессов, ингибированию окислительного фосфорилирования в митохондриях, разрыву ДНК, ингибированию ферментов цикла Кребса и образованию чрезвычайно токсичных пероксинитритов.

Известно, что окислительный стресс способствует или является причиной устойчиво растущего числа болезней, таких как сердечно-сосудистые заболевания, некоторые виды онкологических заболеваний, нейродистрофические процессы, катаракта и макулярная дегенерация. Потеря зрения при ЦИХРД происходит в связи с повреждением фоторецепторов желтого пятна, патологией ретинального пигментного эпителия и мембраны Бруха.

Признание универсальной патогенетической роли свободнорадикальных процессов и всеобщая борьба с "окислительным стрессом" существенно расширили сферу применения антиоксидантов. Однако исследователей нередко ждут разочарования, связанные с непониманием всей сложности биологических эффектов, которые не ограничиваются собственно антиоксидантной, антирадикальной активностью и эффектами, регистрируемыми на уровне клетки. В полной мере все вышесказанное может относиться и к наиболее изученному антиоксиданту - витамину Е, наиболее активным компонентом которого является -токоферол. В соответствии с концепцией Меерсона (1981) формирование защитных эффектов адаптации обеспечивается активацией генетического аппарата и изменением метаболизма клеток, а также функционирования практически всех основных систем организма: нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной и т.д. Без преувеличения можно сказать, что антиоксиданты, и в частности токоферол, изменяя физико-химические характеристики мембран, способны оказывать всестороннее влияние на приспособительные реакции организма.

Универсальность токоферола как регулятора ПОЛ мембран проявляется в том, что он:

• реагирует как антиоксидант с пероксирадикалами липидов на стадии обрыва цепей окисления;

• реагирует с радикалами на стадии инициирования окисления;

• является тушителем синглетного кислорода;

• образует комплексы с фосфолипидами;

• взаимодействует с продуктами гидролиза фосфолипидов, предотвращая повреждение мембран при активации фосфолипаз.

Основные жирорастворимые антиоксиданты помимо токоферола - ретиноиды и каротиноиды. Последняя группа, включая лютеин и цеаксантин, избирательно накапливается в макулярном пигменте и объясняет желтый цвет этой зоны сетчатки. Здоровье клеток РПЭ и фоторецепторов зависит от возможности метаболизировать свободные радикалы, липогидроперекиси и потенциально другие токсичные соединения.

Деструктивные процессы начинаются с окисления, фотоокисления, ведут к росту генерации активированных кислородных метаболитов, которые изменяют структуру макромолекул и образуются пероксиды, фрагменты ДНК, окисленные белки, которые являются предшественниками гибели клеток, прогрессии дистрофических изменений и, как следствие, снижения зрения.

Клетки содержат множество антиоксидантов, которые выполняют различные функции по защите от опасных реакций, запущенных воздействием света, кислорода и других инициаторов окислительного стресса. Главные водорастворимые антиоксидантные метаболиты - глютатион и витамин С. Они оказывают антиоксидантное действие, прежде всего в цитоплазме и митохондриях. Кроме того, клетки содержат ферменты антиоксиданты - глютатионпероксидазу и каталазу, а также основные жирорастворимые антиоксиданты - витамин Е и каротиноиды. Они обезвреживают свободные радикалы, особенно синглетный кислород и гидроксил-радикал. Макулярные каротиноиды поглощают синий цвет и защищают от повреждающего действия света короткой длины волны РПЭ.

Лечение и профилактика

Вопрос о терапии хориоретинальных дистрофий полностью не решен. Этим, очевидно, объясняется многообразие предлагаемых методов лечения данной патологии глаза. На сегодняшний день разработаны многочисленные методы лечения ЦИХРД, включающие в себя медикаментозные, лазерные, хирургические, ультразвуковые, электро- и магнитостимуляции и др.

Лазерные методы лечения. Новая эра в лечении ЦИХРД началась с использованием лазерной коагуляции сетчатки. Эффект коагуляции обусловлен не только непосредственным воздействием на тот или иной участок сетчатки, но и улучшением кровообращения за счет выключения участков коагулированной сетчатки. При этом нормализуются метаболические процессы в сетчатке, предупреждается возникновение кровоизлияний и новообразованных сосудов. Использование лазерной энергии в лечении ЦИХРД основано на двух типах ее воздействия - лазеркоагуляции и лазерстимуляции. Лазеркоагуляция является симптоматическим лечением, так как она не воздействует на патогенетические звенья заболевания и основное применение находит при экссудативных и экссудативно-геморрагических стадиях процесса или при наличии субретинальной неоваскулярной мембраны с целью ликвидации отека макулярной области или разрушения СНМ.

Сегодня наиболее перспективными методиками лазерного лечения являются фотодинамическая терапия, транспупиллярная термотерапия и коагуляция фидерных сосудов.

Хирургическое лечение. Признание многими авторами в качестве одного из звеньев патогенеза ЦИХРД нарушение хориидального кровообращения легло в основу применяемых хирургических методов лечения, главная задача которых состоит в улучшении тем или иным способом кровоснабжения макулярной области. В основу целого ряда предлагаемых с этой целью операций легли экспериментальные работы R.M.Burnisite (1958), что продвижение полоски нижней косой мышцы к желтому пятну улучшает кровоснабжение сосудистой оболочки. В последующем эту операцию с различной модификацией выполняли многие офтальмохирурги. В.Базарный (1987) в качестве имплантата в супрахориидальное пространство использовал конъюнктивальную ткань, В.Галимова, Э.Мулдашев (1989) - лоскут эписклеральной ткани с сосудами. В.Лантух и соавт. (1990) для достижения реваскуляризации вызывали асептическое воспаление в заднем полюсе глаза введением 10% раствора трихлоруксусной кислоты или талька.

Медикаментозная терапия. Современные подходы к медикаментозному лечению основаны на представлениях об этиологических факторах развития ЦИХРД и направлены на улучшение микроциркуляции и обменных процессов в сетчатке и хориоидее.

Широкое применение в лечении нашли антикоагулянты прямого и непрямого действия, фибринолитические, сосудорасширяющие, антисклеротические средства, ферменты, ко-ферменты, витамины, ангиопротекторы, гормоны, анаболические стероиды и др. (К.Трутнева, 1976; Л.Мошетова, 1977; Г.Смолякова, 1988).

Ряд авторов отмечают положительный эффект от применения антикоагулянтов, в частности гепарина (Л.Мошетова, 1977). Однако лечение антикоагулянтами в пожилом возрасте следует проводить с большой осторожностью из-за опасности геморрагических осложнений. При наличии язвенной болезни, геморроя с кровотечением, заболеваний печени, почек, гипертонической болезни от антикоагулянтов лучше отказаться.

При назначении спазмолитических, сосудорасширяющих, гипотензивных средств следует соблюдать осторожность и учитывать уровень не только артериального давления, но и мочевины в крови, так как при нефросклерозе, сморщенной почке средства, понижающие артериальное давление, могут способствовать гиперазотемии. При этом в связи с ухудшением функции почек усиливается также кумулирование различных медикаментозных средств, даже таких, которым это не свойственно. В пожилом и старческом возрасте значительное понижение артериального давления может вызвать тромбоз вен сетчатки. В силу указанных причин при назначении гипотензивных средств лицам пожилого и старческого возраста необходим строго индивидуальный подход.

Предложено также применять половые гормоны (связанные эстрогены), которые предупреждают возможность возникновения кровоизлияний при заболеваниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудов. Половые гормоны пожилым и старым людям следует применять с большой осторожностью, так как у старческого организма возможна повышенная чувствительность к ним. Изменение функций эндокринных желез можно рассматривать как физиологическую меру при постепенно развивающемся старении организма, поэтому гормональную терапию следует считать противопоказанной.

В лечении дистрофических заболеваний сетчатки широко применяется тканевая терапия - алоэ, ФИБС, стекловидное тело, взвесь плаценты, плацентарная кровь, взвесь эмбриональной ткани. Г.Смолякова (1988), учитывая, что одним из этиологических моментов в развитии ЦИХРД может быть нарушение нейрогуморальных процессов, считает целесообразным применение препаратов, влияющих на эти процессы, - фосфодена, этимизола, пиридоксина, а также антикининовых препаратов.

А.Днепровская и С.Харинцева (1988) опубликовали первую работу о возможностях применения ретиналамина, проведя ряд исследований по изучению его влияния на течение экспериментальных ретинопатий. Исследовали влияние препарата в различных концентрациях in vitro на показатели иммунитета, агрегационные свойства тромбоцитов и фибринолиз. Под воздействием ретиналамина наблюдалась стимуляция фибринолитической активности крови, что, возможно, обусловлено наличием в его составе низкомолекулярного активатора плазминогена. Как показали опыты на фибриновых пластинках, ретиналамин содержит низкомолекулярный ингибитор плазмина и трипсина. Полученные данные свидетельствуют о нормализующем влиянии препарата на состояние системы гемокоагуляции. Кроме того, ретиналамин обладает иммуномодулирующим действием. Под его воздействием значительно увеличивается экспрессия рецепторов на Т- и В-лимфоцитах, повышается фагоцитарная активность нейтрофилов.

Поскольку цитомедины, полученные из тканей различных органов, повышают резистентность данных органов к воздействию патологических агентов, авторы изучили влияние пептидного биорегулятора из сетчатки глаза на течение экспериментальных ретинопатий. Исследование, проведенное в Российской военно-медицинской академии, показало, что ретиналамин наиболее эффективен при лечении ЦИХРД, особенно на предисциформной стадии, при неэкссудативных формах и с преимущественными изменениями в пигментном эпителии сетчатки.

Существует еще множество препаратов, которые применяются для лечения и профилактики дистрофических заболеваний сетчатки, однако стойкого улучшения зрения, как правило, получить не удается. Большинство авторов признают, что консервативная терапия эффективна лишь на ранних стадиях процесса и результаты ее нестабильны.

Учитывая проводимые исследования и широкое обсуждение роли процессов перекисного окисления липидов в патогенезе целого ряда заболеваний, том числе и органов зрения, антиоксиданты получили широкое применение в методах терапии (см. схему).

В рандомизированном исследовании, проведенном австралийскими учеными, профилактическое применение токоферола совместно с препаратами цинка, витамином А достигло положительного эффекта, и заболеваемость снизилась до 5,4% среди больных, получавших лечение, по сравнению с контрольной группой - 7,2% (H.R. Tailor et al., 2002).

Одним из направлений лечения дистрофических заболеваний сетчатки является применение лекарственных препаратов, получаемых из растительного сырья, которые содержат различные биофлавоноиды и антоцианозиды.

Довольно давно с этой целью используются препараты из плодов черники. Можно считать, что клиническое применение черники, которая до тех пор относилась скорее к народной медицине, началось со времен Второй мировой войны, когда пилоты британских военно-воздушных сил употребляли черничный джем перед ночными вылетами. Черника улучшала ночное зрение и предотвращала зрительную усталость. Позже, в 80-е годы, ученые, проведя множество экспериментов, установили, что основными действующими веществами черники являются антоцианозиды (К.Massey, 1981).

Однако кроме антоцианозидов в плодах черники содержатся и другие биологически активные вещества: микроэлементы (марганец и др.); углеводы (до 30%) - глюкоза, фруктоза, сахароза, пектин; органические кислоты (до 7%) - лимонная, молочная, хинная, щавелевая, яблочная, янтарная; витамины - С (6 мг%), РР, B1 (0,04 мг%), каротин (до 1,6 мг%); тритерпиноиды (урсоловая кислота); эфирное масло; фенолы и их производные: гидрохинон, асперулозид, монотропеозид (до 12%); катехины: галлокатехин, эпикатехин, эпигаллокатехин (до 480 мг%); фенолкарбоновые кислоты (кофейная и хлорогеновая кислоты); флавоноиды: гиперин, астрагалин, кверцитин, изоквертицин, рутин; антоцианозиды (1-2%) - дельфинидин, цианидин, мальвидин, петунидин, пеонидин.

Флавоноиды способствуют укреплению стенки кровеносных сосудов, снижают проницаемость гематопаренхиматозных барьеров, стимулируют процесс биосинтеза белка. Таким образом, эти соединения обладают противовоспалительным и десенсибилизирующим действием, а также оказывают стимулирующее влияние на репаративные процессы.

Но особый интерес привлекают содержащиеся в плодах черники антоцианозиды, обладающие противовоспалительным и антиоксидантным действием. Они способствуют улучшению реологических свойств крови (J.Wrostad еt al., 2003), снижая тонус сосудистой стенки и уменьшая тромбообразование, способствуют укреплению стенки кровеносных сосудов (эффект обусловлен способностью данных веществ влиять на регуляцию биосинтеза коллагена), а также ускоряют восстановление обесцвеченного родопсина.

Фармакокинетические исследования антоцианозидов показали, что после внутривенного введения данные вещества быстро распределяются в различных тканях. Выделение происходит с мочой и желчью. После разового орального введения концентрация антоцианозидов в плазме достигает максимума через 15 минут и затем быстро снижается в течение 2 часов. Несмотря на ограниченное желудочно-кишечное всасывание и низкую абсолютную биодоступность (1,2% введенной дозы), максимальное значение в плазме (2-3 мкг/мл) после орального приема находится в диапазоне биологической активности для данных веществ.

В настоящее время в РФ зарегистрированы несколько лекарственных средств и пищевых добавок, содержащих экстракты черники. Клинические исследования показали, что использование препаратов черники способствует улучшению зрительных функций у больных с поражением сетчатки различного генеза (Т.Ставицкая, 2001).

Экстракт черники в рекомендуемых дозах не токсичен и не имеет серьезных побочных эффектов. По литературным данным, испытания, включавшие 2295 участников, не показали никаких серьезных побочных эффектов и только несколько случаев слабой реакции, такой как желудочно-кишечные расстройства и кожные высыпания.

Лечение препаратами черники проводят в течение месяца, затем курс обычно повторяют каждые 3-6 месяцев. Таблетированные препараты используют по 1-2 таблетки 1-3 раза в день, гомеопатический сироп следует применять по 1 чайной ложке 2 раза в день.

Экспериментальные и клинические исследования подтверждают способность антоцианозидов, содержащихся в листьях и плодах черники, ускорять регенерацию светочувствительного пигмента родопсина, улучшать трофику сетчатки глаза, стимулировать ее микроциркуляцию и восстанавливать тканевые механизмы защиты сетчатки, что позволяет использовать эти препараты при различных заболеваниях сетчатки.

В литературных обзорах последних лет уделяется внимание роли употребления лютеиновых добавок (лютеина и зеаксантина) с пищей для восстановления макулярного пигмента и профилактики и лечения макулярной дегенерации сетчатки. По данным J.M.Seddon (1995), прием 6 мг лютеина ежедневно уменьшает риск дегенерации макулы на 43%. Самое высокое содержание лютеина и зеаксантина в сырой капусте кале, листьях турнепса, шпинате, кукурузе.

Ольга ГУСАРЕВИЧ,

профессор кафедры глазных болезней Новосибирской государственной медицинской академии.

Анжелла ФУРСОВА,

заведующая офтальмологическим отделением Новосибирской Государственной областной клинической больницы,
 кандидат медицинских наук.