Ингаляционная травма

В структуре ожогового травматизма ингаляционная травма (ИТ) продолжает оставаться одной из наиболее тяжелых, сложных для диагностики и лечения острой патологией, имеющей устойчивую тенденцию ежегодного роста. Так, по данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и Института хирургии им. А.В.Вишневского (1980), 7,2% обожженных имели термоингаляционное поражение дыхательных путей. По данным нашего института, в 1993 г. подобные больные составляли уже 19,6% от всех лечившихся, то есть за 13 лет число больных с ИТ увеличилось почти в 3 раза. При этом пострадавших с изолированной ИТ (без ожогов кожи) было 30,7%. Если учесть, что 32,8% пострадавших с ИТ имели ограниченные поверхностные ожоги кожи на площади до 10%, то станет понятным большой интерес, проявляемый комбустиологами всего мира к ИТ от вдыхания дыма и продуктов горения. Ведь ингаляционная травма без ожогов кожи либо с минимальными ожогами - это поражение дыхательных путей от вдыхания дыма и продуктов горения.

Этиология и патогенез

Широкое распространение изделий полимерной промышленности является причиной постоянного роста числа пострадавших с ИТ от вдыхания дыма и продуктов горения. Актуальность проблемы обусловлена еще и тем, что нередко у подавляющего числа больных возникают инфекционные осложнения, обусловливающие достаточно высокую летальность, достигающую 20-80%. При этом поражение дыхательных путей оказывает большее влияние на летальность, чем возраст пациента или площадь ожога кожи.

Несомненно, при постановке диагноза ИТ следует учесть природу горящих веществ и выделяемых продуктов горения. Ранее считалось, что основной причиной поражения дыхательных путей при пожаре являются пламя и горячий воздух, что нашло отражение и в формулировке диагноза - "ожог дыхательных путей". Однако в настоящее время установлено, что горячий воздух и пламя редко приводят к повреждению нижних отделов дыхательных путей в связи с эффективным теплообменом в глотке и верхних дыхательных путях. В отличие от этого дым и токсические продукты горения проникают глубоко, вплоть до альвеол, поражая все трахеобронхиальное дерево и паренхиму легких.

Дым как продукт неполного сгорания органических субстанций состоит в основном из токсических газов и частиц вещества горящего материала, образующихся при сгорании синтетических материалов и жидких субстанций. Последние в настоящее время в изобилии имеются как в предметах бытовой химии, так и в материалах, используемых при отделочных работах. При их сгорании образуется высокая концентрация хлористого водорода, цианистого водорода, окиси углерода, фосгена, альдегидов, эфиров и других органических соединений. Глубоко проникая в трахеобронхиальное дерево вплоть до альвеол, дым приводит к патофизиологическим изменениям всей легочной системы, включая паренхиму. Токсические материалы, содержащиеся в дыме, вызывают сначала локальную воспалительную реакцию в виде гиперемии. Далее воспалительный процесс усиливается прямым повреждением эпителиальных клеток от контакта с химически активными веществами. Затем это повреждение как бы умножается выбросом большого количества активированных нейтрофилов. В свою очередь последние выделяют ряд кислородных радикалов и протеаз, резко активирующих процессы перекисного окисления липидов. Конгломерат из разрушенных клеток (нейтрофилы, эпителий и др.) иногда закупоривает воздухоносные пути, значительно нарушая вентиляцию и вызывая ателектазы. "Истинное", или прямое, повреждение паренхимы легких (вплоть до пневмоцитов II типа) связано с активностью повреждающих агентов. При этом первичное повреждение сурфактантной системы усугубляет возникновение ателектазов. Исходя из всего этого причины патологических изменений дыхательного тракта в результате ингаляции дыма и продуктов горения следует рассматривать как многокомпонентные.

Клинические проявления и диагностика

Анамнестические данные имеют большое значение при постановке диагноза ИТ. При этом необходимо уточнить три основных обстоятельства ее возникновения: пожары или аварии в закрытом помещении, высокая степень задымленности, длительное пребывание в задымленном помещении в результате потери сознания или наличия сопутствующих заболеваний, значительно ограничивающих подвижность человека.

Собирая анамнез, следует выяснить обстоятельства травмы и причины ожога. При этом если травма получена во время пожара в закрытом помещении при наличии большого количества дыма, можно заподозрить поражение дыхательных путей. Это подозрение еще больше усиливается, если выясняется, что пострадавший находился в дыму без сознания в связи с черепно-мозговой травмой, либо каким-то острым заболеванием центральной нервной системы, либо в состоянии сильного алкогольного опьянения, так как вся данная патология предполагает длительное нахождение в дыму, а значит и длительную экспозицию продуктов горения на дыхательные пути. В отличие от этого кратковременное воздействие высоких температур (пламя вольтовой дуги, вспышка легковоспламеняющихся веществ), а также пожары на открытом пространстве, как правило, не сопровождаются поражением дыхательного тракта. Обычно механизм получения ИТ у всех больных однотипен: пожар в закрытых помещениях чаще всего (88,7%) в быту.

По возможности необходимо выяснить характер горящего материала. Известно, что при горении поливинилсодержащих материалов образуются хлориды водорода, которые приводят к тяжелым повреждениям трахеобронхиального дерева, отеку легких, при горении древесины высвобождаются альдегиды, также вызывающие тяжелые трахеобронхиальные повреждения и токсическую пневмонию. Горение азотсодержащих материалов, входящих в состав современной пластиковой мебели, а также некоторых натуральных веществ (шерсть, шелк, бумага) образует газ - цианистый водород, который является наиболее токсичным продуктом, вызывающим поражение и центральной нервной системы.

Жалобы пострадавших с ИТ типичны - на боли и першение в горле, осиплость или потерю голоса, затрудненное дыхание, боли за грудиной, кашель. Нередко в ранние сроки после травмы многие жалобы могут отсутствовать и появляться позднее.

(Окончание следует.)

Объективное обследование больного дает много данных о поражении дыхательных путей от ингаляции дыма и продуктов горения. При этом основным объективным признаком ИТ является закопчение кожных покровов открытых участков тела и видимых слизистых. Чем интенсивнее закопчение, тем тяжелее следует предполагать поражение дыхательного тракта. Наличие копоти в мокроте придает уверенность этому предположению. Мы не придаем большого значения таким признакам, как ожог лица и опаление волос носовых ходов, при ИТ они встречаются крайне редко (в 6,25% и 12,5% случаев соответственно), что обусловлено изменением самого характера ИТ за последние годы.

Гораздо больше информации для диагноза дает осмотр слизистой полости рта, зева, глотки. При этом почти у всех пострадавших можно выявить закопчение, отек и гиперемию слизистой. Частым признаком ИТ является наличие в легких сухих и влажных хрипов (68,7% больных). Часто обнаруживаются сухие разнокалиберные хрипы уже при поступлении больного в стационар. Наличие влажных хрипов в ранние сроки свидетельствует о тяжелом поражении дыхательных путей. Почти у половины больных (43,7%) наблюдается одышка. Цианоз имеет место немногим более чем у третьей части больных (37,5%). Появившаяся в ранние сроки одышка, цианоз, влажные хрипы в легких свидетельствуют о тяжелом поражении дыхательных путей и сомнительном прогнозе.

В целом постановка диагноза ИТ не представляет больших трудностей на основании клинических признаков, которые в некоторых случаях позволят судить даже о тяжести поражения. Однако истинное состояние слизистой глотки, гортани и трахеобронхиального дерева при ИТ можно представить лишь после ларингоскопии и фибробронхоскопии (ФБС).

Эндоскопические методы имеют решающее значение в верификации диагноза. Ларингоскопия позволяет выявить такие изменения, как гиперемия и отек слизистой, рта, глотки, гортани, определить наличие копоти. Фибробронхоскопия освещает истинную картину состояния всего трахеобронхиального дерева у пострадавших с ИТ. Эти методы выполняют по стандартной методике под местной анестезией 1% раствором лидокаина 10-12 мл, сопровождая взятием биоптатов и бронхиального содержимого для гистологического микробиологического исследования.

ФБС является наиболее простым и надежным объективным методом диагностики глубины и протяженности поражения дыхательных путей. Метод позволяет выявить объективные критерии поражения дыхательного тракта: гиперемия и отек слизистой оболочки, наличие копоти, эрозий, изъязвлений. Исследование необходимо выполнять всем больным с подозрением на ИТ сразу же при поступлении в стационар.

Классификация ИТ по степени тяжести раньше мало учитывала первичные признаки поражения, а основывалась лишь на вторичных признаках, как правило, появлявшихся в более поздние сроки при присоединении осложнений. Наш многолетний опыт использования ФБС для диагностики и лечения ИТ позволил создать новую классификацию, объективно отражающую степень тяжести поражения на основании первичных признаков, выделяется четыре степени ИТ.

I cтепень. При эндоскопическом исследовании отмечаются гиперемия и отек слизистой голосовых связок, гортани, трахеи и бронхиального дерева, наложение копоти. Характерной особенностью является отсутствие фиксации копоти. Секрет - слизистый, скудный, вязкий. При морфологическом исследовании выявляются очаговое слущивание эпителия, в толще стенки бронхов - полнокровие сосудов, отек стромы, признаки гиперсекреции в слизеобразующих железах, обширные кровоизлияния и плазморрагии. Позднее (на 3-4-е сутки) в стенке бронхов обнаруживаются очаговая лейкоцитарная инфильтрация, дистрофические изменения эпителия слизеобразующих желез, полнокровие сосудов и отек стромы стенки бронхов.

II cтепень. Наряду с отеком и гиперемией слизистой трахеобронхиального дерева выявляются острые эрозии без фибрина до 0,1-0,3 см, локализующиеся преимущественно в трахее и на шпорах долевых и сегментарных бронхов. Копоть удается удалить при санации лишь частично. Секрет скудный, слизистого характера.

При морфологическом исследовании выявляют очаговое слущивание эпителия, фибриноидное пропитывание дна дефекта и прилежащей ткани. В краях эрозий эпителий с признаками повреждения и некробиоза, в более глубоких отделах стенки - плазморрагии и кровоизлияния, повреждение эпителия слизеобразующих желез. В толще стенки бронха - полнокровие сосудов и отек стромы. С первых суток при эрозивном бронхите выявляется умеренная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами в дне эрозий. В более поздние сроки (3-6-е сутки с момента травмы) наряду с усугублением повреждения поверхностного эпителия и подлежащих структур стенки нарастает инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

На 3-5-е сутки с момента травмы у больных с ИТ I и II cтепени в просвете трахеи и бронхов появляется вязкий гнойный секрет.

III степень. На стенках трахеи и бронхов в первые сутки с момента травмы имеется большое количество фиксированной копоти от очаговых до циркулярных наложений. Слизистая дыхательных путей во всех отделах отечна, гиперемирована с повышенной контактной и спонтанной кровоточивостью. Эрозивные и язвенные изменения выявляются преимущественно в дистальных отделах трахеи и на шпорах бронхов. Секрета практически нет. Затем со вторых суток появляется секрет гнойного характера. После очищения слизистой трахеи и бронхов от копоти определяются эрозии и язвы, покрытые фибрином. При этом чем дольше сохраняется копоть на слизистой, тем более глубокими оказываются дефекты.

При морфологическом исследовании обнаруживают слущивание эпителия на обширных участках, тяжелые повреждения с фибриноидным некрозом мышечной оболочки и диффузную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами. Частицы копоти располагаются как в дне язвенных дефектов между пластами фибрина, так и внутриклеточно. В более поздние сроки (3-5-е сутки с момента травмы) в стенке бронхов выявляют обширные очаги фибриноидного некроза, пласты фибрина на поверхности и выраженную диффузную инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами.

IV степень. При поступлении отмечают тотальное наложение копоти на слизистой трахеи и бронхов. По мере удаления копоти обнажается язвенно-некротическая поверхность. Позже наблюдается разрастание грубой соединительной ткани.

При морфологическом исследования на 1-е сутки выявляют отсутствие местами слизистой бронха, собственный слой слизистой оказывается инфильтрированным лейкоцитами, разрыхление соединительной ткани подслизистого слоя. На 2-3-е сутки с момента травмы клетки эпителия слизистой некротизированны. В более поздние сроки слизистая оболочка подвергается омертвению, некроз захватывает часть стенки бронха. Переход от легких степеней ИТ к тяжелым обусловлен усугублением процесса повреждения за счет поражения микрососудов и нарушения их проницаемости.

Бактериологические исследования бронхиального содержимого также косвенно свидетельствует о степени тяжести поражения. При ИТ I-II степени в бронхиальном содержимом преобладают условно патогенные кокковые микроорганизмы в основном в виде монокультур (стрептококки, стафилококки, нейссерии). У больных III-IV cтепени в 1-е сутки с момента травмы отмечается большой процент высеваемости неферментирующих микроорганизмов (клебсиеллы и энтерококки), которых, как правило, в 4 раза больше, чем при I-II степени. Преобладали ассоциации из 3-4 микроорганизмов.

При обследовании больных через 3-5 дней после травмы отмечается увеличение коагулазоположительных стафилококков в обеих группах. У пациентов с ИТ I-II степени увеличивается количество протеев и клебсиелл, микробный состав становится разнообразнее и состоит в основном из ассоциаций 2-3 микроорганизмов. У больных III-IV степени выделяются неферментирующие микроорганизмы и синегнойная палочка, которые содержатся во всех пробах в виде ассоциаций с другими бактериями, чаще всего золотистым стафилококком. Следует иметь в виду, что содержание неферментирующих микроорганизмов у больных I-II степени на 3-4-й день заболевания достигает того же уровня, что и у пациентов III-IV степени в первые сутки с момента травмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки в ранние сроки после ИТ позволяет выявлять обогащение бронхососудистого рисунка легочной ткани при I-II степени, нередко - явления застоя и отека легких при III-IV степени.

Лечение

С момента поступления пострадавших проводится комплекс лечебных мероприятий, который заключается во внутривенном введении больших доз кортикостероидных препаратов (преднизолон 240-360 мг/сут или гидрокортизон 250-375 мг/сут) до купирования воспалительных процессов в дыхательных путях и бронхолитиков (2,4% раствор эуфиллина по 10 мл 3-5 раз в сутки). Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно, внутримышечно, интратрахеально. Назначают гепарин внутривенно, затем подкожно (по 20-30 тыс.ед. в сутки), осмотические диуретики (лазикс от 40 до 180 мг/сут); препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал и др.); оксигенотерапию; санационные фибробронхоскопии; ингаляции растворов эуфиллина, новокаина, антисептиков, гидрокортизона, протеолитических ферментов. Используют солкосерил или актовегин, а также лечебную дыхательную гимнастику и вибромассаж грудной клетки.

Объем трансфузионной терапии при изолированной ИТ или в сочетании ее с ограниченным ожогом кожных покровов (до 10% поверхности тела) не превышал 2 литров в сутки, а при сочетании ее с обширными ожогами кожи иногда доходил до 7-8 литров.

При отсутствии эффекта от лечения и продолжающейся острой дыхательной недостаточности (ОДН) выполняются интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. ИВЛ следует начинать при появлении первых признаков дыхательной недостаточности, не допуская значительного снижения насыщения артериальной крови кислородом и гиперкапнии. Частым признаком развивающейся ОДН является психомоторное возбуждение больного. С целью более полноценной и безопасной санации выполняют трахеостомию в течение 1-2 суток после начала ИВЛ. Трахеостома позволяет наиболее полно и безопасно провести санацию дыхательных путей, устранить воздействие интубационной трубки на голосовую щель, оптимизировать ИВЛ и обеспечить возможность применения вспомогательных методов респираторной поддержки без седации пациента. Трахеостомия, как и интубация трахеи, при ИТ сопряжена с опасностью разрыва слизистой оболочки трахеи в связи с крайней ранимостью последней из-за отека. Поэтому введение интубационной трубки (после тщательного подбора размера) выполняют при помощи фибробронхоскопа.

На ранних сроках ИТ часто развиваются обструктивные изменения дыхательных путей. Клинически они проявляются множественными сухими хрипами и экспираторной одышкой, при спирографии и графическом мониторинге внешнего дыхания отмечается выраженное снижение скорости выдоха и формирование "воздушной ловушки". Предпочтительным является режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) с формированием дыхательного цикла "по объему" (volume control). Рекомендуется использовать небольшую частоту принудительных вдохов (10-12) и соотношение вдоха-выдоха 1:2. Целесообразен контроль внутреннего положительным давления в конце выхода (auto-PEEP), поскольку значительное повышение этого показателя может приводить к выраженным гемодинамическим нарушениям, особенно у пожилых людей. Очень опасно применение режима синхронизированной постоянной принудительной вентиляции (sCMV, A/С или IPPV): в этом режиме респиратор может произвольно повышать частоту принудительных вдохов в ответ на срабатывание триггера, не оставляя пациенту времени на выдох и формируя значительный auto-PEEP.

После выполнения трахеостомии рекомендуется применение вспомогательных режимов вентиляции без седации пациента. Предпочтителен режим "поддержки давлением" (Pressure support ventilation). Оптимальный уровень поддержки выбирается с учетом частоты дыхания, измеряемого дыхательного объема, парциального давления углекислого газа в артериальной крови.

В комплексе лечебных мероприятий чрезвычайно большое значение имеет локальное воздействие на пораженную слизистую дыхательного тракта. Весьма благоприятное действие оказывает сочетанное применение антисептика мирамистина (для санации) и эндоскопической лазерной терапии (ЭЛТ). После санации слизистой трахеобронхиального дерева 0,01% раствором мирамистина световод лазерного излучателя, генерирующего световую энергию в красном диапазоне (633 нм), проводится через инструментальный канал эндоскопа и его дистальный конец устанавливается над зоной наибольшего поражения на расстоянии 0,5-1,0 см от поверхности слизистой оболочки. Время облучения одной точки составляет не менее 30 с. Сеансы ЭЛТ должны повторяться ежедневно до эпителизации дефектов слизистой оболочки.

Регулярное и системное использование такого комплекса лечебных мероприятий позволяет ускорить очищение дыхательных путей от фиксированной копоти уже на 3-е сутки с момента травмы, улучшить течение репаративных процессов слизистой трахеобронхиального дерева, уменьшить летальность на 2,7% при изолированной тяжелой ИТ.

Прогноз при ингаляционной травме I-II степени благоприятен, что позволяет расценить подобное поражение дыхательного тракта как легкое. При III степени в связи с более частым развитием воспалительных осложнений и более тяжелой клинической картиной прогноз становится сомнительным, а само поражение следует расценивать как средней тяжести. При IV степени ИТ прогноз становится неблагоприятным: все больные умерли в ранние сроки от острой дыхательной недостаточности. Данное поражение расценивается как тяжелое.

В заключение следует отметить необходимость и важность установления степени тяжести ИТ в первые часы после травмы. Это позволяет применить адекватное патогенетическое лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости, нормализацию нарушенной микроциркуляции в легких и профилактику воспалительных осложнений. Чем тяжелее степень поражения, тем интенсивнее должно быть лечение.

Сергей СМИРНОВ,

профессор.

Лев ЛОГИНОВ.

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского.