Вертебрально-базилярная недостаточность

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) в настоящее время рассматривается как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Клинически ВБН представляет собой сочетание повторных эпизодов острой церебральной ишемии (транзиторные ишемические атаки, малые инсульты в вертебрально-базилярной системе) с проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии различной выраженности.

Этиология и патогенез

Широкая вариабельность клинических проявлений ВБН и существующие объективные трудности ее распознавания нередко приводят к гипердиагностике данного состояния. Вертебрально-базилярная недостаточность - одна из наиболее распространенных нозологических форм в неврологической практике, особенно часто она встречается на амбулаторном приеме. Следствием неправильно распознанного заболевания являются проведение неадекватной терапии и снижение настороженности врача в отношении истинных транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

Морфологическим субстратом ВБН является очаговое поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей. У ряда больных патологический процесс распространяется и на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий, глубинное белое вещество больших полушарий. Кроме того, у многих пациентов имеется сочетание поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий. Результаты МРТ и секционного исследования позволяют выявить у больных с ВБН признаки перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, свидетельствующие о наличии четкого морфологического субстрата ВБН и отнюдь не безобидном характере данного синдрома.

Одной из ведущих причин развития ВБН является стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Наиболее часто нарушение их проходимости обусловлено атеросклеротическим процессом, который может вовлекать и более проксимальное сосудистое русло - подключичные или безымянную артерии. Реже ВБН может быть обусловлена воспалительным поражением сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие специфические и неспецифические артерииты), расслоением артерии, ее фиброзно-мышечной дисплазией. Исключительно важную роль могут играть врожденные аномалии развития сосудистого русла (гипо- или аплазия задних соединительных или внутримозговых отделов позвоночных артерий, их патологическая извитость, изменение конфигурации основной артерии). Такие анатомические особенности резко ограничивают возможность коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии, создают предпосылки для образования микроагрегатов.

Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и(или) основной артерии, может дебютировать как ВБН в течение короткого периода времени (от нескольких часов до суток), перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Экстравазальная компрессия позвоночной артерии при патологии шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска) относительно редко является самостоятельной причиной ВБН. Значение ее возрастает при сопутствующем стенозирующем поражении или травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений). Возможно сдавление позвоночной артерии при гиперплазии поперечных отростков шейных позвонков, гипертрофии расположенных рядом мышц.

Вероятной причиной возникновения ВБН является поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное в первую очередь стойкой артериальной гипертензией или сахарным диабетом. У некоторых больных причиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе могут явиться мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные фрагментацией рыхлой атеросклеротической бляшки, пристеночного тромба или агрегатами форменных элементов крови, образующимися при изменении ее физико-химических свойств (гиперагрегация тромбоцитов, повышение концентрации фибриногена, гиперкоагуляция, обезвоживание и пр.).

Клиника и диагностика

Симптоматика ВБН крайне разнообразна, однако основу ее составляет сочетание характерных жалоб больного и объективной неврологической картины, свидетельствующей о поражении мозговых структур, кровоснабжаемых вертебрально-базилярной системой. У пациентов, у которых заболевание проявляется только транзиторными ишемическими атаками, клинические признаки выявляются лишь в период острой церебральной ишемии. Поскольку врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, ему приходится основываться преимущественно на расспросе больного и тщательном изучении анамнеза. Если транзиторные ишемические атаки развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде.

Помимо выявления характерных неврологических симптомов, обусловленных ВБН, необходимо выяснить причину ее развития и определить существование фонового сосудистого заболевания и его характер (артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение, аномалии строения сосудистого русла и пр.). Установление диагноза вертебрально-базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, а также указаний на системное сосудистое поражение зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Так, например, сомнительно наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии или другого системного сосудистого процесса. В подобной ситуации требуется провести повторный анализ имеющихся клинико-анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.

Наиболее характерно для ВБН сочетание двигательных, чувствительных и зрительных расстройств, а также признаков поражения вестибулярной системы и нарушения функции черепных нервов. В зависимости от локализации очага поражения, его размеров и некоторых других факторов выраженность и комбинация этих симптомов могут быть различными. Вследствие особенностей кровоснабжения вестибулярной системы она весьма чувствительна к ишемии, и симптомы ее поражения часто выявляются у больных с ВБН. В этой ситуации ведущей жалобой больного является ощущение головокружения. Последнее, как правило, носит системный характер - ложное ощущение вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.

Головокружение возникает остро, длительность его составляет от нескольких минут до часов. Оно может сопровождаться вегетативными расстройствами (тошнота, рвота, гипергидроз, гиперсаливация, изменение частоты сердечных сокращений), нарушением координации движений, атаксией, спонтанным горизонтальным нистагмом. У некоторых больных наблюдается одновременное появление динамической атаксии в конечностях, интенционного тремора, нарушений походки, а также статической атаксии в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия). Остро возникшее системное головокружение, особенно в сочетании с внезапно развившейся односторонней глухотой или выраженной нейросенсорной тугоухостью, характерно для инфаркта лабиринта. Прогрессирующее снижение слуха - нейросенсорная тугоухость является относительно частым симптомом. По мере прогрессирования заболевания ощущение головокружения может ослабевать, тогда как очаговые симптомы (нистагм, атаксия) могут становиться более выраженными. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. Часто несистемный характер головокружения требует уточнения характера жалоб (необходимо выяснить, рассказывает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения) и "сосудистой" причины его возникновения.

Двигательные нарушения могут проявляться слабостью и неловкостью в конечностях (комбинация их различна - от моно- до тетрапареза), причем расстройства движения могут быть следствием центрального пареза и/или атаксии. Нарушения чувствительности включают снижение, реже - анестезию или парестезии. Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются конечности, кожные покровы лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или, реже, возникновения зрительной агнозии.

Характерным является возникновение симптоматики, обусловленной нарушением функции черепных нервов (глазодвигательные расстройства - двоение, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали, бульбарные или псевдобульбарные нарушения, недостаточность мимической мускулатуры). Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, хотя возможно их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально-базилярной системе.

Для поражения вертебрально-базилярной системы характерно наличие альтернирующих синдромов - пирамидных или проводниковых чувствительных нарушений на одной стороне и нарушений функций черепных нервов за счет их ядерного поражения - на противоположной. Наконец, необходимо учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий. В этой ситуации в клинической картине могут присутствовать симптомы нарушения высших мозговых функций - афазия, аграфия, акалькулия.

Прогноз течения ВБН в первую очередь зависит от характера и тяжести основного сердечно-сосудистого заболевания. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии обычно сочетаются с неблагоприятным прогнозом. У таких пациентов высок риск развития обширного инсульта со стойким неврологическим дефицитом или формирования дисциркуляторной энцефалопатии. У них высока также вероятность тяжелого течения ишемической болезни сердца. Отсутствие выраженного поражения артериальной системы головного мозга характеризуется относительно мягким течением и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне кратковременного интенсивного воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и пр.) возникают редкие транзиторные ишемические атаки, а формирование дисциркуляторной энцефалопатии носит отсроченный характер.

Основными задачами инструментальной диагностики ВБН являются верификация диагноза и исключение других причин жалоб и неврологической симптоматики, а также выявление причины сосудистого поражения мозга и определение морфологической степени последнего. Состояние кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам оценивают при помощи ультразвуковой допплерографии. Значительно меньшей диагностической ценностью в данной ситуации обладают реоэнцефалография, инфракрасная термография.

Информацию о шейном отделе позвоночника можно получить на основании рентгенографии. Функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез, а при его наличии оценить величину смещения позвонков. Методы нейровизуализации (КТ или МРТ) оказываются незаменимыми для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Прижизненная оценка состояния вещества мозгового ствола, моста, мозжечка, затылочных долей возможна при помощи МРТ (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга). Возможно использование МР-ангиографии, позволяющей судить о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Дифференциальную диагностику ВБН проводят с болезнями вестибулярного аппарата, структурным поражением мозгового ствола и мозжечка несосудистого характера, цереброваскулярными расстройствами различной локализации. Нередко ВБН приходится отличать от доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), которое характеризуется повторными кратковременными эпизодами (несколько секунд) и сопровождается характерным затухающим нистагмом во время пробы Холлпайка. Сходную клиническую картину может иметь ряд других доброкачественных периферических вестибулярных расстройств. Так, головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы, может быть обусловлено не компрессией позвоночных артерий и эпизодами ВБН, а старческой дисфункцией вестибулярного аппарата, особенно выраженной в условиях нестабильности артериального давления. Головокружение при болезни Меньера носит системный характер, сопровождается многократной рвотой, приступ продолжается на протяжении многих часов, при этом отсутствует какая-либо иная очаговая неврологическая симптоматика. Главными отличиями болезни Меньера от ВБН являются изолированное поражение вестибулярного аппарата и отсутствие признаков поражения различных мозговых структур.

Расстройства ходьбы, нарушения равновесия, сопровождающиеся падениями, в особенности у лиц пожилого и старческого возраста, симулирующие клиническую картину ВБН, могут быть обусловлены не поражением мозжечка и вестибулярных ядер, а диффузным поражением мозгового вещества в рамках дисциркуляторной энцефалопатии. Зачастую это наблюдается при поражении глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждении лобно-мостового и височно-мостового путей. Объективный осмотр позволяет выявить замедление походки, укорочение шага, затруднения при начале движения, которые сочетаются с неустойчивостью при поворотах. Статические расстройства обычно сочетаются с псевдобульбарными нарушениями.

Прогрессирующее, постепенно нарастающее одностороннее снижение слуха, сочетающееся с вестибулярными и атактическими нарушениями, нередко свидетельствует об опухоли мосто-мозжечкового угла и в первую очередь о невриноме преддверно-улиткового нерва. Нарушения походки, расстройства координации, иногда описываемые как ощущение головокружения и клинически проявляющиеся атаксией, бывают обусловлены снижением глубокой чувствительности при сенсорной форме полинейропатии или поражении задних канатиков спинного мозга.

Как правило, ВБН не сопровождается сенсорными нарушениями в виде дурноты, ощущения "легкости" в голове, укачивания и пр., хотя сами пациенты описывают их как ощущение головокружения. Эти ощущения могут наблюдаться при тревожных и депрессивных расстройствах, синдроме нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. В данной ситуации правильному установлению диагноза поможет подробно собранный анамнез. Необходимо иметь в виду также, что головокружение, нарушение равновесия, ощущение шума в ушах, возникающие у больных с ВБН, сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.

Лечение

Значительное число больных с ВБН лечат амбулаторно. Показаниями к госпитализации являются острое возникновение очагового неврологического дефицита (необходимо иметь в виду возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с последующим развитием тяжелого инсульта), нестабильность системной гемодинамики. Терапевтическая тактика у больных с ВБН в первую очередь определяется выраженностью и темпами нарастания неврологической симптоматики и характером основного сосудистого процесса.

Наличие артериальной гипертензии требует уточнения ее причины (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и пр.) и коррекции имеющихся нарушений. В случае эссенциальной гипертензии на первом этапе проводится ежедневный контроль уровня артериального давления, необходимы рациональная диетотерапия (исключение потребления алкоголя, ограничение в рационе поваренной соли), по возможности нормализация режима трудовой деятельности, дозированные физические нагрузки.

При установлении стойко повышенных цифр артериального давления и отсутствии эффекта от проводимых гигиенических мероприятий следует прибегнуть к медикаментозной терапии в соответствии с общепринятыми принципами - начинают с монотерапии мочегонными препаратами, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), бета-блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). В случае отсутствия эффекта от проводимой монотерапии, плохой переносимости лекарственных средств следует произвести замену на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае артериальное давление не снижается, необходимо использовать комплексную терапию (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + бета-блокатор или бета-блокатор + блокатор кальциевых каналов).

Принципиально важно информировать больного о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления, придерживания диеты и систематического приема лекарственных препаратов. Необходимо указывать на опасность повышения артериального давления, в том числе протекающего бессимптомно, то есть без головокружения, головной боли.

Если причиной ВБН являются атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы (в первую очередь - позвоночных) и состояния, связанные с повышением вязкости крови и изменением ее реологических свойств (повышенная агрегация тромбоцитов и эритроцитов, склонность к гиперкоагуляции), необходимо использовать антиагреганты. Учитывая хронический характер болезни, врач должен оценить возможность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие у пациента установки на систематическое лечение, непереносимость тех или иных препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического воздействия или полностью его исключают. Больного или его родственников следует проинформировать о характере фармакологического действия препаратов и его нежелательных побочных эффектах. Весьма важно также учесть фармакоэкономические аспекты терапии. При высокой стоимости препаратов и сложностях с их систематическим приобретением следует заменить их менее дорогостоящими лекарственными средствами с выбором их оптимальной дозы и(или) комбинации.

Эффективным препаратом, обладающим антиагрегантным эффектом, является аспирин. Исследованиями последних лет установлено, что его оптимальной терапевтической дозой является 0,5-1,0 мг/кг массы тела в сутки, то есть больной должен ежедневно получать 50-100 мг. Ульцерогенное действие препарата значительно ограничивает возможность его длительного применения, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих ряд сопутствующих заболеваний. У больных с измененной слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки можно использовать защищенную форму ацетилсалициловой кислоты, уменьшающую риск повреждения слизистой оболочки. Однако и это не исключает вероятность побочной реакции.

Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты являются развитие желудочно-кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции) и низкая чувствительность к нему (у некоторых пациентов препарат не оказывает действия), в связи с чем дальнейшее применение его нецелесообразно. В этом случае следует использовать иные антиагреганты, в частности дипиридамол. Препарат обладает широким терапевтическим диапазоном - от 25 до 75 мг 3 раза в сутки (75-225 мг). В отдельных случаях суточную дозу можно увеличить до 450 мг. Принимать дипиридамол следует за час до еды, не разжевывая таблетку и запивая ее небольшим количеством воды. Некоторым больным можно рекомендовать одновременно использовать ацетилсалициловую кислоту и дипиридамол, что позволяет снизить дозы препаратов при повышении их эффективности.

При повторных транзиторных ишемических атаках препарат можно вводить внутривенно капельно (5-10 мг на изотоническом растворе) или внутримышечно. По мере стабилизации состояния больного переходят на пероральный прием дипиридамола. Длительность курса лечения определяется состоянием больного и составляет обычно 2-3 месяца. При повторных курсах, однако, нередко требуется длительный прием препарата. Не следует резко отменять препарат, дозу его уменьшают постепенно, на протяжении 1-2 недель. Дипиридамол обладает способностью снижать артериальное давление, что следует учесть у лиц с артериальной гипотонией, а при одновременном назначении и других гипотензивных средств необходимо скорригировать их дозировки. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, тяжелой застойной сердечной недостаточности, стенокардии покоя, расстройствах сердечного ритма. Осторожно следует назначать дипиридамол у больных с тяжелым стенозирующим поражением сонных артерий.

Мощным антиагрегантным действием обладает тиклопидин, снижающий агрегацию тромбоцитов и деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Максимальный эффект его достигается на 3-5-е сутки приема, а воздействие сохраняется еще около 10 суток после отмены. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации его с другими антиагрегантными препаратами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения. Тиклопидин отличается хорошей переносимостью, широким терапевтическим диапазоном, но он не лишен побочных эффектов (лейко- и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта).

Клопидогрель - современный препарат антиагрегационного действия, пик концентрации которого реализуется через 3-7 суток после начала применения, а действие сохраняется около 1,5-2 недель после отмены. Несомненными преимуществами препарата являются его низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования - терапевтический эффект достигается при использовании однократного приема 75 мг в сутки. Указанные свойства позволяют использовать клопидогрель при непереносимости иных антиагрегантов. Однако относительно высокая стоимость препарата ограничивает его широкое применение.

Наряду с препаратами антигипертензивного действия и средствами, нормализующими коагулирующие и реологические свойства крови, для лечения больных с ВБН широко используют лекарственные средства, оказывающие влияние на состояние сосудистой стенки и обладающие сосудорасширяющим эффектом. Их применение, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента и рядом других факторов (уровень артериального давления, переносимость лечения, необходимость комбинации с другими лекарственными средствами). У многих больных целесообразно проведение повторных 2-3-месячных курсов терапии с периодической сменой лекарственного препарата.

Одним из наиболее употребляемых препаратов является циннаризин. Основной эффект реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Препарат обладает легким седативным действием, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных, транквилизаторов. Циннаризин назначают по 25-50 мг 3 раза в сутки после еды. В отдельных случаях для достижения терапевтического эффекта целесообразно повысить разовую дозу до 75 мг. Начинать лечение следует с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической. Препарат характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, достаточно ограничиться временным уменьшением дозировки.

Сходным с циннаризином препаратом является флунаризин, который также препятствует поступлению ионов кальция в миоциты, способствуя тем самым расширению мозговых артерий. Помимо улучшения мозгового кровообращения флунаризин оказывает угнетающее действие на возбудимость вестибулярного аппарата, благодаря чему уменьшается выраженность головокружения. Препарат характеризуется хорошей переносимостью, однако его не следует назначать пациентам с синдромом паркинсонизма и болезнью Паркинсона, а также в острой стадии инсульта. Из побочных эффектов у некоторых больных отмечаются сонливость, общая слабость, ощущение разбитости, редко - экстрапирамидные расстройства. Рекомендуется применение по 5-10 мг в сутки в два приема. Возможно назначение более высоких доз - 20 мг в сутки в первые две недели лечения с последующим переходом на терапевтическую дозу.

Препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин, который назначают по 5-10 мг 3 раза в сутки после еды. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5-10-15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина. Нежелательным эффектом применения винпоцетина является тахикардия и риск развития аритмии. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Вместе с тем не следует применять винпоцетин (особенно внутривенно) у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма.

С целью улучшения мозгового кровообращения также используют препараты, обладающие альфа-адреноблокирующими свойствами, среди которых наиболее широко применяют ницерголин. Доза устанавливается индивидуально и составляет 5-10 мг 3 раза в сутки. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2-4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4-8 мг внутривенно капельно в 100-200 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы. При парентеральном введении ницерголина возможны возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения больной должен некоторое время полежать.

Вопрос о продолжительности применения препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, решается индивидуально. Сроки лечения определяются состоянием пациента (частота эпизодов обострения ВБН, выраженность неврологического дефицита) и темпами достижения положительного результата. В большинстве случаев курс лечения составляет 2-3 месяца. Время его проведения целесообразно приурочить к неблагоприятному метеорологическому периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок и доводить дозу до терапевтической. При отсутствии эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство. В отдельных случаях имеет смысл использовать комбинацию двух препаратов сходного действия. Эффект лечения можно повысить при одновременном назначении антиагрегантов, улучшающих церебральный метаболизм.

В комплекс лечения больных с ВБН целесообразно включать препараты, способствующие нормализации обмена веществ в головном мозгу. Применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально-базилярной, так и каротидной систем, препятствуя прогрессированию сосудистого поражения головного мозга.

С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5-10 мл внутривенно 5-10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия. Положительный эффект у больных с ВБН может оказать семакс, обладающий выраженным нейропротективным и нейротрофическим действием. Применяется по 4-5 капель (600-750 мкг) интраназально три раза в день в течение 5-7 дней. При необходимости срок применения препарата можно продлить до 3-4 недель. Хорошо зарекомендовал себя карнитина гидрохлорид, который назначают внутривенно капельно по 5-10 мл 20% раствора, разведенного в 300-400 мл физиологического (изотонического) раствора, числом 8-12 введений на курс. После окончания внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина на протяжении 3-5 недель.

При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов - головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения применяют бетагистин, эффективность которого при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина и оказывает воздействие на гистаминовые Н1-рецепторы, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и некоторому улучшению слуха. Обладает хорошей переносимостью, противопоказаниями к его применению являются обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также бронхиальная язва. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8-16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный, составляет 2-3 месяца.

Уменьшение выраженности головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота) достигается при назначении меклозина, который обладает м-холиноблокирующим эффектом и противорвотным действием, блокируя гистаминовые Н1-рецепторы. Наиболее выраженный эффект наблюдается при эпизодах головокружения, провоцируемых движением. Важным свойством препарата является способность купировать сопутствующие головокружению вегетативные расстройства - тошноту, рвоту. Длительность его действия (до 24 часов) позволяет использовать однократный прием. Вследствие м-холиноблокирующей активности, меклозин следует с осторожностью назначать у больных с глаукомой, заболеваниями предстательной железы, включая доброкачественную гиперплазию. Из побочных эффектов отмечаются повышенная утомляемость, сонливость, сухость во рту, нарушения аккомодации. Меклозин характеризуется хорошей переносимостью, в связи с чем используемая доза составляет 25-100 мг в сутки. Как правило, отсутствие эффекта на протяжении короткого периода делает целесообразным применение и других препаратов, обладающих активностью в отношении выраженного ощущения головокружения.

Свойствами блокатора гистаминовых Н1-рецепторов обладает дименгидранат. Как и меклозин, дименгидранат оказывает умеренное м-холиноблокирующее действие, что требует осторожности при применении препарата у больных с затрудненным мочеиспусканием, глаукомой, эпилепсией. Назначают по 50-100 мг 4-6 раз в сутки, при этом максимальная доза составляет 350-400 мг в сутки. Вследствие взаимного усиления холинергических эффектов нежелательно назначать вместе с атропиноподобными препаратами, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.

В случае если течение ВБН осложняется эмоциональными нарушениями (депрессивные, тревожные расстройства), следует включать в комплексную терапию препараты, обладающие анксиолитическим, антидепрессивным и седативным действием. Повышения эффективности можно достигнуть использованием препаратов сочетанного действия, а также комбинированного лечения. Желательно, чтобы лечение проводилось под контролем психиатра. Следует учитывать, что большинство психотропных препаратов способны сами по себе вызывать ощущение головокружения, нарушения координации. В этой связи лечение следует начинать с минимальных доз, постепенно увеличивая их до оптимального уровня. Обязательным является проведение рациональной психотерапии, задачей которой является успокоить больного, объяснить причины возникновения негативных ощущений и способы борьбы с ними.

Определенную роль в лечении больного с ВБН играют немедикаментозные способы лечения, как упражнения, обеспечивающие тренировку вестибулярного аппарата. Положительный эффект может оказать рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеро- или электропунктура), позволяющая уменьшить выраженность наиболее тягостных для больного симптомов головокружения и шума в ушах. Значение физиотерапевтических методов лечения с воздействием на воротниковую область (электропроцедуры, фонофорез лекарственных препаратов, использование магнитного поля) у больных с ВБН не следует переоценивать, однако они могут быть использованы в комплексе с активной медикаментозной терапией, особенно у больных с патологией шейного отдела позвоночника. Исключительной аккуратности требует проведение мануальной терапии. Желательно воздержаться от активных манипуляций на шейном отделе позвоночника при нестабильности позвонков, вертеброгенной компрессии позвоночных артерий. В более легких случаях оптимальным является использование методов постизометрической релаксации и расслабляющего ручного массажа.

В заключение хочется подчеркнуть, что ведение больного с вертебрально-базилярной недостаточностью обычно требует индивидуального подхода. Адекватно подобранный комплекс лекарственных препаратов и немедикаментозных способов лечения позволяет предупредить развитие инсульта, улучшить качество жизни пациентов.

Павел КАМЧАТНОВ,

доктор медицинских наук.

Кафедра неврологии и нейрохирургии

Российского государственного медицинского университета.