Ботулизм
|
Ботулизм - инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией организма с преимущественным поражением ЦНС в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Clostridium botulinum (колбасы, ветчина, мясные, рыбные, грибные, овощные и фруктовые консервы). Возбудитель ботулизма открыт Ван-Эрменгеном в 1896 г.
Этиология и патогенез Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes рода Clostridium. Этот анаэробный микроб имеет форму закругленной на концах палочки длиной 3-9 мкм и шириной 0,6-1 мкм. Палочки полиморфны: встречаются короткие формы и длинные нити. Капсулы они не образуют, подвижны за счет наличия перитрих. Палочки образуют субтерминально расположенные споры. Они довольно широки, поэтому палочки со спорой имеют вид теннисной ракетки. C. botulinum обладает большим набором сахаролитических и протеолитических ферментов. При выращивании на питательных средах сахаролитические ферменты расщепляют лактозу, глюкозу, мальтозу и глицерин с образованием кислоты и газа. Протеолитические ферменты расплавляют ткани печени, расщепляют яичный белок, разжижают желатин, пептонизируют молоко, образуют сероводород и аммиак. Возбудитель ботулизма имеет О- и Н-антигены. С. botulinum выделяет экзотоксин, самый сильный из всех биологических ядов (смертельная доза для человека составляет 0,3 мкг). Ботулинический экзотоксин оказывает нейротоксическое и гемагглютинирующее действие. Его особенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохраняет жизнеспособность в течение 10-15 минут при 100 С), кислой среде, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам. В больших кусках мяса, консервных банках большой емкости споры сохраняются даже после автоклавирования. В 5% растворе фенола они сохраняются сутки. В зависимости от антигенной структуры экзотоксина различают семь сероваров возбудителя - А, В, С, D, E, F, G, из которых А, В, Е наиболее патогенны для человека. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногенностью. Ботулинический токсин попадает с пищей в пищеварительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин через стенку кишечника всасывается в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Он связывается нервными клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мышечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органа зрения. Клиническое течение Инкубационный период продолжается от 6-24 часов до 2-6 дней. Обычно заболевание начинается остро, но температура при этом остается нормальной. Возможны разные варианты ботулизма, характеризующиеся преобладанием симптомов поражения пищеварительного тракта, расстройства зрения или дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса; могут быть боли в животе. У некоторых больных возможно повышение температуры в пределах 37,2-37,3 С. Во втором случае начальные проявления болезни связаны с нарушением зрения (больные жалуются на "туман" перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от асфиксии. Возможны осложнения - острая пневмония, токсический миокардит, сепсис. Летальность составляет 15-30%. Выражены и клинико-эпидемиологические особенности ботулизма указанных выше типов. Ботулизм типа В характеризуется относительно низкой летальностью и очаговостью поражения, удлиненным инкубационным периодом (в половине случаев более 2 суток), отсюда - запоздалые сроки обращения за медицинской помощью, диагностики, госпитализации и начала специфического лечения. Преобладают заболевания средней тяжести и легкое клиническое течение. В тяжелых случаях пациенты погибают после 5 дней от начала болезни. Эти особенности обусловлены повышенной ролью инфекционного компонента в патогенезе заболевания. Ботулизм типа Е характеризуется очень высокой летальностью (30% и более), укороченным инкубационным периодом (у 90% больных - до 2 суток), превалированием тяжелых клинических форм и смертельными исходами, развивающимися на 1-2-е сутки заболевания (60%). Это связано, по-видимому, с накоплением больших количеств токсина и возбудителей в рыбных консервированных продуктах и поступлением их в желудочно-кишечный тракт пострадавших. По приведенным показателям ботулизм типа А занимает промежуточное место, но также сопровождается высокой летальностью. Выраженность клинических признаков в разных случаях неодинакова; чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. При тяжелом течении описанные симптомы нарастают, смерть нередко наступает в течение первых суток, иногда нескольких дней, от остановки дыхания или сердечной деятельности. В случаях, оканчивающихся выздоровлением, заболевание может длиться от 4-5 дней до месяца и более. При своевременном лечении летальность составляет 16-18%. Эпидемиология Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике разных животных, в том числе домашних, водоплавающих птиц и рыб. Попадая во внешнюю среду, они, находясь в спорообразном состоянии, длительно сохраняются и накапливаются. Практически все так или иначе загрязненные пищевые продукты могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание возникает только при употреблении тех из них, которые хранились в анаэробных или близких к ним условиях без достаточной термической обработки. Это могут быть консервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, а также другие продукты, в которых имелись условия для развития вегетативных форм микробов и образования токсинов. В России чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего консервирования, копченой или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Характерны групповые, "семейные" вспышки заболеваний. Если продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), в нем возможны "гнездная" инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов. Именно поэтому встречаются вспышки, при которых болеют не все лица, евшие один и тот же продукт. Таким образом, основным путем заражения является пищевой, обусловленный употреблением продуктов питания. Значительно реже встречаются раневой ботулизм и ботулизм младенцев. Их особенностью является то, что заражение происходит вследствие попадания в рану или желудочно-кишечный тракт младенцев вегетативных форм или спор возбудителя болезни. В размозженных, некротизированных тканях, лишенных доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, когда происходит прорастание из спор вегетативных форм и продуцирование ботулотоксина. Ботулизм у грудных детей возникает при попадании в их желудочно-кишечный тракт спор при докармливании. При расследовании случаев младенческого ботулизма споры выделяли из меда, входящего в искусственные смеси, или определяли в окружающей ребенка среде (пыль, почва). Таким образом, эпидемиология этого заболевания достаточно сложна и обусловлена поступлением в организм как токсина и возбудителя (в большинстве случаев), так и только возбудителя с токсинообразованием в организме заболевшего. Наблюдается высокая степень связи между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Консервированные продукты из мяса теплокровных животных (тушенка, окорок, колбаса и т.д.) наиболее часто вызывают ботулизм типа В, из рыбы - типов Е и Р, а из продуктов растительного происхождения (маринованные грибы, овощи, фрукты и т.д.) - типов А и В. Люди высокочувствительны к токсину С. botulinum, естественной резистентности к нему нет. Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета. Лабораторная диагностика Для бактериологического анализа берут рвотные массы, промывные воды желудка, кал, кровь и остатки подозрительных пищевых продуктов. Посев материала производится на различные питательные среды: мясные, казеиновые и другие. Возбудители ботулизма - строгие анаэробы, растут при температуре 25-37 С и рН среды 7,2-7,4. На глюкозо-кровяном агаре микробы образуют неправильной формы колонии с нитевидными отростками. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты, иногда имеют вид чечевичных зерен. На кровяном агаре в чашках Петри вырастают колонии в виде росинок с блестящей поверхностью, ровными или изрезанными краями (R-форма). На печеночном бульоне рост идет с образованием мути и последующим выпадением осадка, при этом бульон просветляется. Молодые культуры окрашиваются грамположительно. Изучают свойства выделенной культуры: морфологию, подвижность, ферментативные особенности. Используются реакции нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах. Менее информативны реакции непрямой гемагглютинации, преципитации в геле, энзиммеченых антител. Лечение Терапия при ботулизме во всех случаях должна быть неотложной, а наблюдение за пациентом постоянным, обеспечивающим профилактику осложнений и готовность к немедленной дыхательной реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, показано промывание желудка. Его проводят вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина. Для выведения из кишечника еще невсосавшегося токсина показаны высокие очистительные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната после отбора проб для лабораторных исследований. Главным и обязательным компонентом неотложной терапии является введение антитоксических противоботулинических сывороток. Для специфической антитоксической терапии используют гетерологические (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. МЕ антитоксинов типов А, С и Е; 5 тыс. МЕ - типа В и 3 тыс. МЕ - типа F. До определения типа токсина вводят поливалентную антитоксическую сыворотку с типами А, В, Е. Положительный эффект дает применение секст-анатоксинов, в состав которых входят ботулистические анатоксины типов А, В, Е и антитоксическая сыворотка, а также нативная гомологическая плазма. С целью неспецифической дезинтоксикации назначают внутрь энтеросорбенты (полипефан, энтеродез и т.д.), для улучшения синаптической проводимости применяют ацетилхолинестеразные препараты (прозерин, гуанидин гидрохлорид и т.д.). Всем больным для подавления жизнедеятельности возбудителя ботулизма в желудочно-кишечном тракте и возможного образования токсина назначают левомицетин, ампициллин, тетрациклин. Профилактика и противоэпидемические мероприятия Профилактика ботулизма основана на разработке и строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил получения и обработки сырья, консервирования, хранения и потребления заготавливаемых пищевых продуктов. Для чрезвычайных условий разработаны полианатоксины (в ассоциации со столбнячным и гангренозными анатоксинами). В случае появления больных ботулизмом проводится тщательное санитарно-эпидемиологическое расследование, главными задачами которого являются выявление и изъятие тех консервированных продуктов, которые послужили причиной заболевания, установление круга их потребителей. При этом широко используются лабораторные исследования крови, промывных вод, заподозренных консервированных продуктов, испражнений больных. При возникновении вспышки ботулизма, связанной с промышленным консервированием, партия ботулиногенных консервов снимается с реализации в торговой сети, а населению предлагается вернуть их или уничтожить. Выявляются причины, которые привели к нарушению технологии изготовления консервированного продукта. При возникновении вспышки, вызванной употреблением продукции домашнего консервирования, последняя подлежит изъятию и немедленному уничтожению. Выявленные потребители проходят медицинское наблюдение, им превентивно вводится противобулиническая сыворотка. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения. Профессор Вениамин ТАРАСОВ, МГУ им. М.В.Ломоносова. |