Болезнь кошачьих царапин
|
Кроме основного названия в литературе можно встретить и другие обозначения этой болезни, применяемые как синонимы, - доброкачественная регионарная лимфаденопатия, доброкачественный вирусный лимфаденит, гранулема Молларе, фелиноз (от лат. felinus - кошачий).
Болезнь кошачьих царапин - инфекционное, доброкачественное, самоизлечивающееся заболевание, характеризующееся регионарной или распространенной, в ряде случаев нагнаивающейся, лимфаденопатией, которой почти в 90% случаев предшествует повреждение кожи кошкой (кошачья царапина, укус) или контакт с ней. Болезнь наблюдается в любом возрасте, хотя из описанных наблюдений 75% приходится на детей. Последнее связывают с тем, что дети чаще играют с кошками. Для данной болезни свойственно устойчивое, длительное увеличение лимфатических узлов при относительно удовлетворительном общем состоянии. ЭТИОЛОГИЯ Этиология болезни окончательно не определена. В качестве возбудителей этой болезни называют вирусы Bartonella hensellae и Chlamydiae, хотя в последние годы большая часть авторов считают, что болезнь вызывают Chlamydiae. При исследовании в различных тканях выявлялись атипичные кислотоустойчивые, хламидияподобные организмы и вирусы. В срезах биопсированных лимфоузлов, импрегнированных серебром, выявляют мелкие, плеоморфные, предположительно грамотрицательные палочки. Наиболее часто их находят в стенке капилляров и макрофагах синусов или герминативных центров лимфоузлов, реже в области микроабсцессов. In vitro организм чувствителен к цефалоспоринам, клиндомицину, пенициллину, эритромицину и бисептолу. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Истинная распространенность заболевания остается неизвестной из-за плохой диагностики и отсутствия точных статистических данных. Однако заболевающих данной болезнью, по-видимому, довольно много, так как кошка - одно из самых популярных домашних животных. В США, по ориентировочным данным, обитает более 50 млн кошек, и там описано более 2 тыс. случаев заболевания, преимущественно у детей. Болезнь встречается во всех странах мира, во всех возрастных группах с преобладанием у детей и примерно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Отмечается возрастание заболеваемости с августа по январь. Данное явление связывают с тем, что природными носителями инфекции являются грызуны и, возможно, птицы, которые в холодные месяцы перебираются ближе к жилью. Кошки, нападая на них, заражаются и сами становятся носителями. В странах с теплым климатом сезонные различия не отмечаются. Лица, имеющие частый контакт с кошками, значительно чаще дают положительный тест при кожной пробе на антиген возбудителя болезни кошачьих царапин. Кошки данной инфекцией не болеют и являются длительными ее носителями и посредниками в передаче человеку. Болезнь развивается, как правило, спорадически, хотя описаны и семейные вспышки. ПУТИ ПЕРЕДАЧИ И КОНТАГИОЗНОСТЬ Как правило, проникновение инфекции происходит путем прямого контакта, поскольку заболевание развивается после царапины, укуса или облизывания кошкой кожных покровов или слизистых оболочек человека. Отмечают, что это явление чаще вызывают котята или молодые кошки. Такая форма инфицирования встречается в 55-95% случаев болезни. Описаны случаи возникновения этого заболевания после укуса или нанесения царапин собакой. Изредка болезнь возникает из-за занозы или прокола кожи рыбьей костью. Эти случаи свидетельствуют о возможности сохранения инфекта во внешней среде. Болезни кошачьих царапин подвержены также и животные - обезьяны, морские свинки и др. Попытки изолировать инфекционный агент из слюны кошек закончились неудачей. Передача от человека к человеку не описана. В связи с этим при установлении диагноза ни изоляция, ни установление карантина не требуются. ПАТОГЕНЕЗ Из места первичной инокуляции возбудитель, как предполагают, по лимфатическим путям проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с соответствующей реакцией в виде их увеличения. В ряде случаев происходит генерализация инфекции, что ведет к атипичному ее проявлению. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Различают 3 стадии развития патологоанатомических изменений. На самых ранних этапах (в пределах до недели от начала болезни) в биопсированных лимфоузлах находят неспецифические изменения - гиперплазию ретикулярных клеток, редко - гигантские клетки. Позже наблюдается образование гранулем. В этот период нередко возникает необходимость проводить дифференциальную диагностику с лимфогранулематозом, венерической гранулемой. Еще позже (несколько недель от начала болезни) присоединяются множественные микро-, а еще позднее - явные абсцессы. В целом изменения в лимфатических узлах неспецифичны, почему нередко возникает необходимость дифференциации с туляремией, бруцеллезом и даже туберкулезом. Примерно в пределах 3-4 недель изменения подвергаются обратному развитию со склерозированием тканей узла или рассасыванием измененных клеток. КЛИНИКА При типичном течении инкубационный период может колебаться от 3-10 дней до нескольких недель после контакта с кошкой или царапины. На коже в ряде случаев можно видеть саму воспаленную царапину или, если она зажила, следы от нее. Наиболее характерным является образование на месте инокуляции агента единичных или множественных пустул или плотноватых эритематозных папул. В области папулы может быть незначительный зуд, при расчесах может возникнуть ее изъязвление. К сожалению, не столь редким является отсутствие первичных кожных элементов, что затрудняет диагностику. В последующем у части больных на коже могут наблюдаться скарлатино-, кореподобные или эритематозные, по типу узловатой или многоформной эритемы, высыпания. У ряда больных могут иметь место умеренные признаки системного поражения - слабость, головная боль, температура с гриппоподобным синдромом. Температура может повышаться до 38оС и более и нормализуется в пределах от 3 до 8-9 дней. При типичном течении со стороны внутренних органов изменения не выявляются, печень и селезенка не увеличиваются, иногда описывают дисфункцию кишечника. Первичные проявления держатся обычно от 1 до 3 недель и проходят без образования рубцов. Лимфоузлы наиболее часто увеличиваются в срок до 3 недель после получения царапины. Характерно отсутствие лимфангоита. Увеличиваться могут самые разнообразные группы регионарных лимфоузлов в зависимости от места инокуляции инфекции. Так, описано увеличение подмышечных, шейных, околоушных, подчелюстных, паховых, бедренных лимфоузлов, причем этот перечень примерно отражает нисходящую частоту поражения регионов. Как правило, лимфаденопатия возникает в ближайшем от царапины регионе, она бывает односторонней и асимметричной. В процесс могут вовлекаться несколько лимфоузлов, хотя ряд авторов чаще отмечали моноаденит. Размеры узлов варьируют от 1 до 5 и даже 10 см в диаметре. Узлы часто видны на глаз, кожа над ними может покраснеть. Пальпаторно узлы умеренно плотные, малоподвижные, хотя и не спаянные между собой, малочувствительные, редко болезненные. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком болезни кошачьих царапин. Однако у 10-20% больных может быть не только регионарная, но и полилокальная лимфаденопатия, причем могут увеличиваться и мезентериальные, и паратрахеальные узлы. Последнее явление свидетельствует о прорыве инфекцией регионарного иммунологического барьера. Лимфаденопатия, как правило, персистирует - длится от 2 до 4 месяцев, а иногда от полугода до 2 лет. Нередко местом инокуляции является лицо или глаз, в этом случае развивается односторонняя конъюнктивальная гранулема (поэтому предполагается хламидийная этиология болезни - как известно, гранулематозное поражение конъюнктивы - трахому - вызывает Chlamуdiae trachomatis). Регионарными в этих случаях могут оказаться околоушной или подчелюстные лимфатические узлы. Полезно запомнить, что у любого больного (особенно у детей) с односторонним гранулемо-коньюнктивитом, сопровождающимся околоушной лимфаденопатией, необходимо искать болезнь кошачьих царапин. Примерно у 1 из 10 больных может иметь место макроабсцедирование увеличенного лимфоузла, иногда с прорывом наружу. Как правило, образовавшаяся при этом фистула заживает самостоятельно с едва заметным рубцом. Как уже говорилось, характерным является то, что более чем у половины больных самочувствие остается вполне удовлетворительным при выраженной лимфаденопатии. Этот признак может служить ценным признаком для дифференциации болезни кошачьих царапин от других, злокачественных поражений лимфатических узлов, при которых лимфаденопатии нередко предшествует значительное ухудшение общего состояния. В двух наблюдавшихся нами случаях этот признак помог переубедить гистоморфологов в поставленном ими диагнозе. У ряда больных, особенно у детей, болезнь кошачьих царапин может протекать атипично - в виде энцефалита, менингита, полиневрита, атипичной пневмонии, остеомиелита и т.д. Однако такие случаи скорее исключение, чем правило. При обследовании больных можно выявить (не у всех) умеренный лейкоцитоз, возможны эозинофилия, лимфо-, моноцитоз. При нагноении могут увеличиваться СОЭ, лейкоцитоз. Течение болезни, как правило, доброкачественное. В случаях, когда дело ограничивается гиперплазией ретикулярных клеток и микроабсцессами, симптомы интоксикации выражены умеренно или полностью отсутствуют. Температура нормализуется в течение 1-2 недель. Обратное развитие аденита начинается со 2-3-й недели и обычно заканчивается на 4-6-й неделе болезни. При развитии макроабсцедирования нарастают болезненность, покраснение кожи, размягчение лимфоузла. Узел вскрывается самостоятельно или возможно оказание хирургической помощи в виде вскрытия, как только появится феномен размягчения. При вскрытии лимфатического узла выделяется густой гной. Вскрытый или вскрывшийся лимфоузел быстро заживает без образования больших рубцов. Возможны рецидивы болезни с повторным нагноением. ДИАГНОСТИКА Предлагается целый ряд диагностических критериев. В частности, таковыми являются: 1) наличие в анамнезе кошачьей (собачьей) царапины, или укуса, или близкого контакта; 2) наличие первичных папулы или пустул; 3) развитие регионарной лимфаденопатии; 4) положительный внутрикожный тест с антигеном возбудителя болезни кошачьих царапин; 5) неспецифические изменения в биопсированном лимфоузле; 6) выявление возбудителя в биопсированных тканях или пункционном материале; 7) отсутствие признаков поражения другого характера. Тест с антигеном возбудителя болезни кошачьих царапин считается достаточно сцецифичным. Однако его проведение сопряжено с трудностями - официнального антигена не существует и его надо готовить самостоятельно. Для этого необходимо получить пункционный материал из лимфоузла, смешать одну его часть с тремя частями стерильного физраствора, простерилизовать нагреванием или облучением и вводить 0,1 мл внутрикожно. К сожалению, такое самодеятельное приготовление антигена встречает ряд трудностей, в том числе биоэтических и даже юридических. Тест считается положительным, если появляется уплотнение до 5 мм и покраснение до 10 мм в пределах 24-48 часов. Тест положителен более чем у 90% больных, что свидетельствует о его высокой специфичности и чувствительности. Тем не менее следует помнить о возможности псевдоположительности теста примерно у 10-20% ветеринарных работников и у 4-5% здоровых людей. Если считать хламидии возбудителями данной болезни, возможно выявление их с помощью современных тестов - иммуноферментным анализом, ПЦР. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Болезнь кошачьих царапин должна подозреваться у всех больных с лимфаденопатией, особенно асимметричной, персистирующей более 3 недель. В дифференциальной диагностике важно установление факта царапины или укуса, что следует выяснять путем целенаправленного расспроса и осмотра. При отсутствии первичного анамнеза необходимо дифференцировать заболевание с туберкулезом лимфоузлов, венерической гранулемой, туляремией, бруцеллезом, саркоидозом, метастазами рака, лимфомами всех форм, инфекционным мононуклеозом, токсоплазмозом, споротрихозом, кокцидиоидомикозом. В ряде случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с различными кистами, опухолями слюнных желез и рядом других заболеваний и состояний. В атипично протекающих случаях (с картиной энцефалита и т.д.) возникает необходимость дифференциации с маскообразующими заболеваниями. Во всех случаях следует учитывать приводимые выше особенности клинической картины. Лабораторную дифференциацию лучше начинать с кожного теста с антигеном возбудителя кошачьих царапин. При отрицательном результате теста следует произвести биопсию лимфоузла и морфологическую дифференциацию. ЛЕЧЕНИЕ Болезнь кошачьих царапин, как правило, протекает доброкачественно. Нужно объяснить больному, что заболевание само излечивается в течение 2-3 месяцев. Необходимы обсервация пациента, устранение болей, если таковые имеются, аспирация гноя при развитии макроабсцессов. В ряде таких случаев могут потребоваться разрезы и дренирование. Хотя выше говорилось о том, что возбудитель болезни кошачьих царапин in vitro чувствителен к ряду антибиотиков, опыт показал, что их применение не приносит существенной пользы. По этой причине при обычном течении болезни антибиотики не назначаются. В случае нагноения лимфоузла и его прорыва антибиотики могут быть назначены на 4-5 дней. Эффективность кортикостероидов не доказана. ПРОГНОЗ. В типичных случаях прогноз благоприятный. Как уже указывалось, лимфаденопатия проходит сама по себе в течение 2-3 месяцев. Болезнь приводит к выработке пожизненного иммунитета. Как правило, типичные случаи никогда не приводят к осложнениям. Чрезвычайно редко лимфаденопатия может длиться 1-2 года или рецидивировать после кажущегося полного излечения. Сложностями прогноза являются возможность ошибочного диагноза, гипердиагностика болезни кошачьих царапин и гиподиагностика другого, более серьезного заболевания. ПРОФИЛАКТИКА Кошка - одно из наиболее любимых и тесно контактирующих с людьми домашних животных. В связи с этим устранение ее из быта человека нереально. В профилактике может помочь санитарная пропаганда - разъяснение причины болезни, рекомендации не допускать игр детей, приводящих к царапинам. В случае получения царапины - немедленная обработка места царапины йодом, затем его тщательное обмывание теплой водой с мылом и повторная обработка йодом. Ибрагим ШАМОВ, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней Дагестанской государственной медицинской академии, профессор. Махачкала. |