Геморрагические лихорадки у детей
|
В настоящее время группа геморрагических лихорадок (ГЛ) включает 13 самостоятельных заболеваний человека, передаваемых комарами или через контакты с зараженными животными, их экскрементами, больными людьми. Для всех ГЛ характерен симптомокомплекс, проявляющийся постепенным или острым развитием симптомов общетоксического порядка, продолжающийся около 3 дней, возможными короткими периодами ремиссии на несколько часов, а затем внезапным быстрым ухудшением состояния на 3-й или 4-й день. Из клинических проявлений этого критического периода наиболее характерна склонность к кровотечениям, особенно кожным геморрагиям, носовым кровотечениям, кровотечениям из десен, геморрагическим конъюнктивитам. Типичны внутренние кровотечения, проявляющиеся кровавой рвотой, меленой, гематурией, метроррагией. Степень тяжести геморрагического синдрома при этих заболеваниях широко варьирует от легких, едва заметных петехий до тяжелых профузных кровотечений с летальным исходом.
Другой отличительной чертой ГЛ является нередкое возникновение у больных кардиоваскулярного синдрома, острых нарушений сосудистого тонуса вплоть до развития шока и коллапса - обратимого или необратимого. Могут быстро развиваться и другие проявления болезни: обезвоживание, уремия, печеночная кома, гемолиз, желтуха, поражение нервной системы, а также вторичная бактериальная инфекция. В то же время при каждой из ГЛ может быть выделена определенная органоспецифичность. В патогенезе ГЛ допускают прямое поражение сосудистой стенки вирусами с развитием диссеминированной интраваскулярной коагуляции (ДВС-синдром), высказывается мнение о первичном поражении центральной нервной системы, главным образом вегетативного ее отдела, в том числе диэнцефальной области. Кроме того, не исключаются прямое действие вируса на некоторые ткани, ретикулоэндотелиальные клетки печени, костный мозг, участие иммунных механизмов. Есть указания, что значительное место в патогенезе ГЛ занимают токсико-аллергические реакции, о наличии которых свидетельствуют системное поражение рыхлой соединительной ткани, серозно-геморрагический отек, плазмаррея, поражение серозных оболочек по типу полисерозита, плазматизация лимфоидной ткани, преобладание в клеточных инфильтратах макрофагов, лимфоцитов и тучных, плазменных клеток. Заболеваемость ГЛ человека может иметь спорадический или эпидемический характер. Вирусные геморрагические лихорадки неодинаковы по способу передачи и характеру распространения. Некоторые ГЛ могут передаваться человеку из различных источников, а поэтому эпидемиологически подразделяются на болезни, передаваемые членистоногими и грызунами. В отношении вирусов лихорадок Марбурга и Эбола способ передачи еще не известен. Для некоторых из вирусов, ответственных за ГЛ, существует только один вид позвоночных, которые могут служить резервуаром инфекции, для других - несколько. В ряде случаев млекопитающие служат "усилителем" вирусной циркуляции, как, например обезьяны при желтой лихорадке или кьясанурской лесной болезни, овцы и крупный рогатый скот - в случаях лихорадки Рифт-Валли, в то время как истинный резервуар инфекции, сохраняющий вирус в природе, либо неизвестен, либо им являются другие животные. Передача от человека к человеку может осуществляться в результате прямого контакта (вирусные болезни Марбурга и Эбола, лихорадка Ласса, конго-крымская геморрагическая лихорадка). Проблема ГЛ усугубляется еще и тем, что в настоящее время отсутствуют специальные средства их химиотерапии, хотя в случае лихорадки Ласса перспективным препаратом считают рибавирин. Применение интерферона не дает определенных результатов. Использование иммуноплазмы или иммуноглобулинов эффективно лишь в случаях геморрагической лихорадки Хунин и ГЛПС. При этих заболеваниях применяется в основном симптоматическая терапия, имеющая целью поддержание жизненно важных органных функций, а также восстановление параметров гемостаза и гомеостаза. Противоэпидемические мероприятия при отдельных ГЛ различны. Для больных лихорадкой Ласса, Марбурга и Эбола ввиду возможности их передачи от человека к человеку необходимы условия относительно строгой изоляции. Менее строгие меры предосторожности возможны при конго-крымской геморрагической лихорадке, лихорадках Хунин и Мачуло. Важно соблюдать противоэпидемические меры при работе с лабораторным и секционным материалом. При лихорадке Денге, Рифт-Валли и желтой лихорадке эффективны противоэпидемические мероприятия, включающие защиту больных в фазу вирусемии от укусов комаров (или других членистоногих). При этом устанавливается карантин для тех, кто находится в контакте с больными с подтвержденной или подозреваемой инфекцией на срок до окончания самого продолжительного инкубационного периода, известного для каждой ГЛ. Среди всех известных клинических форм наибольшее значение для России имеют геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, омская и крымская геморрагические лихорадки. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (синонимы: геморрагический нефрозо-нефрит, эпидемическая геморрагическая лихорадка, эпидемическая скандинавская нефропатия, тульская, ярославская геморрагическая лихорадка и др.) привлекает к себе особое внимание. Это обусловлено довольно тяжелым течением заболевания с ярко выраженной патологией сосудов и почек, картиной острой почечной недостаточности (ОПН), высокой смертностью, значительной распространенностью в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в различных регионах России. Общепринятое в настоящее время наименование "геморрагическая лихорадка с почечным синдромом" (ГЛПС) было предложено М.Чумаковым с соавторами (1956). В нем отражены основные черты заболевания: тяжелое поражение почек, лихорадка, геморрагический диатез. Существует мнение о низкой восприимчивости детей к возбудителю ГЛПС, между тем спорадические случаи и групповые вспышки заболевания у детей описаны многими авторами Этиология. Вирусная природа ГЛПС установлена А.Смородинцевым, который в 1940 г. воспроизвел заболевание у волонтеров путем парентерального введения им инфекционного материала. М.Чумаков с сотрудниками (1951-1965) обнаружили вирус ГЛПС в организме клещей, обитающих на мышевидных грызунах. В 80-е годы выделенный корейскими учеными вирус был назван вирусом Хантаан, а в природных очагах ГЛПС в России установлена антигенная вариабельность возбудителя, обусловленная видовой принадлежностью грызунов. По биологическим, физико-химическим и морфологическим свойствам вирус ГЛПС был отнесен к семейству Bunyaviridae. Эпидемиология ГЛПС - типичная зоонозная инфекция. Резервуаром ее являются мышевидные грызуны. Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется гамазовыми клещами и блохами. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже - клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Передача инфекции человеку осуществляется аспирационным путем - при вдыхании пыли с взвешенными инфекционными выделениями грызунов; контактным путем - при попадании инфицированного материала на царапины, порезы или при втирании в неповрежденную кожу; алиментарным путем - при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов. Трансмиссивный путь передачи, считавшийся ранее ведущим, в настоящее время оспаривается. Непосредственная передача инфекции от человека к человеку большинством исследователей отрицается. ГЛПС встречается в виде спорадических и эпидемических вспышек чаще в сельской местности. Сезонная заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженным летне-осенним подъемом (июнь - ноябрь). Патогенез Местом первичной локализации инфекции является эндотелий сосудов и, возможно, эпителиальные клетки ряда органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Отличительной чертой вируса ГЛПС является его выраженное капилляротоксическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, органной недостаточности, особенно почек. Доказано действие вируса на геморецепторы, ЦНС, систему гипофиз - гипоталамус - надпочечники. Биопсия почек подтверждает наличие иммунных комплексов. Схема патогенеза основывается на результатах наших исследований. Патоморфология. Наибольшие изменения обнаруживаются в почках. Размеры их резко увеличены, капсула напряжена, иногда с разрывами и множественными кровоизлияниями. В корковом слое почки отмечаются небольшие кровоизлияния и некрозы. В мозговом веществе почек - выраженная серозная или серозно-геморрагическая апоплексия, нередко видны ишемические инфаркты, резкое перерождение эпителия прямых канальцев. Микроскопически в почках определяются полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок, отек межуточной ткани, дистрофические изменения эпителия мочевых канальцев. В других внутренних органах (печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, желудочно-кишечный тракт) - полнокровие, кровоизлияния, дистрофические изменения, зернистое перерождение, отек, стазы, рассеянные некрозы. Клинические проявления Инкубационный период - от 10 до 45 дней, в среднем - около 20 дней. Заболевание протекает циклично. Выделяют 4 стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции. Начало болезни (лихорадочный период), как правило, острое, с подъема температуры тела до 39-41° С и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня болезни отмечается сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны головокружение, познабливание, чувство жара, мышечные боли в конечностях, особенно в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок. Характерны сильные боли в животе, особенно в проекции почек. На 2-3-й день клинические симптомы достигают максимальной выраженности. Состояние ребенка часто бывает тяжелым или очень тяжелым. Выражены симптомы интоксикации, гипертермия, тремор языка и пальцев рук, возможны галлюцинации, бред, судороги. Дети старшего возраста жалуются на "туман перед глазами", мелькание мушек, снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете. При осмотре отмечаются одутловатость и гиперемия лица, пастозность век, инъекция конъюнктивы и склер, сухость языка, гиперемия слизистых оболочек ротоглотки, боли в горле, жажда. На высоте заболевания нередко появляются геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого нёба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц, располагающаяся в виде полос по типу "удара плети". Возможны носовые, маточные и желудочные кровотечения. Могут появиться крупные кровоизлияния в склеру и кожу, особенно в местах инъекций. Пульс в начале болезни учащен, но затем развивается брадикардия, при этом отмечается понижение артериального давления вплоть до развития коллапса или шока. Границы сердца не расширены, тоны приглушены, часто прослушивается систолический шум на верхушке. Иногда возникает клиника очагового миокардита. Пальпация живота обычно болезненная в его верхней половине, у части больных появляются симптомы раздражения брюшины. У половины больных увеличены размеры печени, реже - селезенки. Чаще отмечается задержка стула, но возможны поносы с появлением в кале крови. Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-й, реже - 6-8-й день болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей продолжает ухудшаться при нарастании симптомов интоксикации и поражения почек. Исследования мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий, нередко - слизь и фибриновые свертки. Практически всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Падает плотность мочи. В случае нарастания азотемии возникает клиника острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии. Полиурический период наступает с 8-12-го дня болезни, предшествуя выздоровлению. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Плотность мочи еще больше снижается (стойкая гипоизостенурия). Реконвалесцентный период продолжается до 3-6 месяцев. Выздоровление наступает медленно. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 месяцев. В периферической крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечается кратковременная лейкопения, быстро сменяющаяся лейкоцитозом со сдвигом формулы крови влево до палочкоядерных и юных форм вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Характерны анэозинофилия, падение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ нормальная или увеличена. При острой почечной недостаточности в крови резко возрастает количество остаточного азота, мочевины, креатинина, уменьшается содержание хлоридов и натрия, увеличивается уровень калия, но в тяжелых случаях может наблюдаться гипокалиемия. Классификация Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Встречаются также стертые и субклинические варианты болезни. Течение болезни всегда бывает острым. Хронические формы не описаны. Отдельные клинические синдромы или их сочетание, а также осложнения, максимально выражены, как правило, у больных тяжелой формой болезни. Диагноз устанавливается на основании характерной клинической картины: лихорадка, гиперемия лица и шеи, геморрагические высыпания на верхнем плечевом поясе по типу "удара плети", поражение почек, лейкоцитоз со сдвигом влево и появление плазматических клеток. Имеют значение пребывание больного в эпидемической зоне, наличие грызунов в жилище, употребление в пищу овощей, фруктов со следами зубов грызунов. Специфические методы лабораторной диагностики ограничиваются постановкой реакции иммунофлюоресценции и реакции гемолиза куриных эритроцитов. В последнее время разработан радиоиммунный анализ (РИА), иммуносвязанная пассивная гемагглютинация (ИСПГ) и нейтрализация по снижению числа бляшек, иммуноэлектронная микроскопия. С использованием молекулярного клонирования и экспрессии ханта-вирусного протеина созданы еще одна диагностическая система - ELISA и наборы IgG и IgM ELISA c рекомбинантными антигенами, позволяющими в ранние и короткие сроки идентифицировать вирусные подтипы. Дифференциальный диагноз проводится с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом, сепсисом, гемолитико-уремическим синдромом (ГУС), пиелонефритом. Лечение Больных ГЛПС лечат в стационаре. Назначаются постельный режим, полноценная диета с ограничением мясных блюд, но без ограничения жидкости и поваренной соли. Довольно часто больные нуждаются в специализированной нефрологической помощи. Существенное значение приобретает мониторирование ряда общеклинических и лабораторных показателей. Среди них важен контроль за уровнем АД, водно-электролитными нарушениями, показателями азотемии (мочевина, креатинин), КОС, гемокоагуляции, суточным диурезом, изменениями мочевого осадка, бактериурией и др. На высоте интоксикации показаны внутривенные влияния реополиглюкина, гемодеза, 10% раствора глюкозы, физиологического раствора, свежезамороженной плазмы, 5% раствора аскорбиновой кислоты, витаминов В6, РР. Показаниями для назначения кортикостероидных гормонов (из расчета 2-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема общим курсом лечения 5-7 дней) являются шок, коллапс, острый фибринолиз. При сердечно-сосудистой недостаточности назначают полиглюкин, допамин, кордиамин, эфедрин, мезатон, ККБ, рибоксин; при гипертензии - эуфиллин, папаверин. В олигурический период назначают лазикс, производят промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. Для купирования болевого синдрома, рвоты, улучшения микроциркуляции применяют нейролептоанальгетики - дроперидол, фентанил. При нарастающей азотемии и анурии только в отдельных случаях прибегают к экстракорпоральному гемодиализу. При массивных кровотечениях назначают переливание кровезаменителей, дицинон, антипротеазы. Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин, дезагреганты, применяют плазмаферез. При угрозе возникновения бактериальных осложнений назначают антибактериальные препараты, чаще макролиды, амоксиклав, цедекс, фаги, эубиотики, фитотерапию. В настоящее время успешно разрабатывается и этиотропная терапия ГЛПС, связанная с использованием противовирусных препаратов (рибавирин, рибамидил). Получен специфический иммуноглобулин. Считаем необходимым также обратить внимание на опасность, которая таится в превышении адекватной, казалось бы, терапии, а именно: при ОПН, ведущей в клинике ГЛПС, со своими особенностями в детском возрасте, превышение объемов, доз, скорости введения жидкости, препаратов может вызвать ятрогенные нарушения. Чрезмерное применение при коллапсе и шоке симпатомиметиков за исключением допамина и его аналогов может усиливать нарушение свертывания крови, микроциркуляции. Мы не используем курсовые методы лечения глюкокортикостероидами, учитывая повышение свертываемости крови и усиление репликации вируса. Быстрая смена парциальных нарушений почечных функций требует осторожной манипуляции с мочегонными препаратами. Прогноз При легких и среднетяжелых формах благоприятный. В тяжелых случаях может наступить летальный исход от кровоизлияния в головной мозг и кору надпочечников, геморрагического отека легких, надрыва или разрыва коркового вещества почек, ОПН, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Последствиями ГЛПС могут быть интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, фиброз почек, поэтому необходимо диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими ГЛПС, не менее пяти лет. После ГЛПС остается стойкий иммунитет. Профилактика Профилактические мероприятия направлены на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения питания и водоисточников экскрементами мышевидных грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них. Омская геморрагическая лихорадка Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропроходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением. Первое описание болезни сделано в 1940-1943 гг. омскими врачами Б.Первушиным, Е.Неустроевым, Н.Борисовым. Этиология Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flavivirus cемейства Togaviridae (группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных, обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основным переносчиком болезни. Эпидемиология Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказаны длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально. Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается. Патогенез Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренние органы. Большое значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Патоморфология У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния в почки, легкие, желудочно-кишечном тракт и др. Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол), преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких. Клинические проявления Инкубационный период - около 2-5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40° С, появления головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловато, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой энантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1-2-го дня болезни появляется розеолезная и петехиальная сыпь на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голеней. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2-3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки - на 7-10-й день. На высоте заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, брадикардия, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда дикротия пульса, экстрасистолия. На ЭКГ - признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения. Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяются непродолжительная гематурия и цилиндрурия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживаются лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы. Течение В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3-4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5-10 день болезни, полное выздоровление наступает через 1-2 месяца и в более поздние сроки. У половины больных наблюдаются обострение или рецидивы. Хронические формы не описаны. Диагноз ставится на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонией и брадикардией. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле или реакции нейтрализации в динамике заболевания. Дифференциальный диагноз проводится с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, геморрагическим васкулитом, москитной лихорадкой, ГЛПС и другими геморрагическими лихорадками с учетом краевой патологии. Лечение исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией и геморрагическими проявлениями. В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны, сердечные гликозиды, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики. Профилактика Необходимо оздоровление природных очагов. Для активной иммунизации предложена убитая вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОТЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям. Крымская геморрагическая лихорадка (крым-конго-хазар) Крымская геморрагическая лихорадка - природно-очаговая вирусная болезнь, передающаяся иксодовыми клещами и характеризующаяся лихорадкой, тяжелой интоксикацией и геморрагическим синдромом. Заболевание впервые обнаружено и описано в 1944-1945 гг. в степных районах Крыма М.Чумаковым с сотрудниками. Этиология Возбудителем болезни является вирус из группы арбовирусов. Вирус может быть выделен из крови больных в лихорадочном периоде, а также из взвеси растертых клещей - переносчиков болезни. Эпидемиология Резервуаром инфекции и переносчиком вируса является большая группа иксодовых клещей, у которых установлена трансовариальная передача вируса. Источником инфекции могут быть млекопитающие. Передача вируса человеку осуществляется при укусе иксодовых клещей. Возможно заражение человека при контакте с рвотными массами или кровью больных людей и животных. Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью, что определяется активностью клещей-переносчиков. Патогенез и патоморфология Вирус поражает преимущественно эндотелий мелких сосудов, чаще - почек, печени и ЦНС, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, нарушению системы свертывания крови по типу ДВС-синдрома и появлению геморрагического диатеза. Микроскопически у больных, умерших от геморрагической лихорадки, находят множественные кровоизлияния во внутренние органы, а также слизистые оболочки. Микроскопические изменения укладываются в картину острого инфекционного васкулита с обширными дистрофическими изменениями и очагами некроза. Клинические проявления Инкубационный период - от 2 до 14 дней, чаще 3-6 дней. Болезнь начинается остро или даже внезапно, с повышения температуры тела до 39-40° С, появления озноба, сильной головной боли, общей слабости, разбитости, ломоты во всем теле, мышечных болей. Часто отмечаются боли в животе и пояснице, характерны тошнота и рвота. Лицо больного, шея и слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Это начальный период болезни, длительность которого составляет 3-5 дней. Затем температура тела часто снижается, что, как правило, совпадает с появлением геморрагического диатеза в виде петехиальных высыпаний на коже, слизистых оболочках полости рта, носовых кровотечений, гематом в местах инъекций. В особо тяжелых случаях возможны маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При появлении геморрагического диатеза состояние больных ухудшается. Дети становятся бледными, вялыми, адинамичными. В редких случаях может появиться субиктеричность кожи и склер. Тоны сердца приглушены, наблюдается тахикардия, артериальное давление понижено. Язык сухой, обложен беловато-серым налетом, иногда с геморрагическим пропитыванием. Печень умеренно увеличена. Симптом Пастернацкого положительный. Функция почек не нарушена, но отмечаются протеинурия и макрогематурия. С первого дня болезни в периферической крови - лейкопения, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, тромбоцитопения, СОЭ нормальная или слегка повышена. При массивных кровотечениях развивается гипохромная анемия. Вторично возникают изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови. Течение часто бывает тяжелым и может закончиться летально в результате шока, вторичных кровопотерь или интеркуррентной инфекции. У больных с благоприятным исходом геморрагические проявления исчезают довольно быстро - через 5-7 дней. Рецидивов и повторного геморрагического синдрома не бывает. Полное выздоровление наступает на 3-4-й неделе болезни. У некоторых детей выздоровление может затягиваться из-за осложнений. Диагноз ставится на основании геморрагических проявлений на фоне общего токсикоза, характерных изменений со стороны периферической крови и мочевого осадка. Имеет значение и эпидемиологический анамнез. Для лабораторного подтверждения используют методы выявления вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в динамике заболевания в РСК, РНГА и др. Дифференцировать заболевание надо с гриппом, сыпным тифом, лептоспирозом, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопеническими пурпурами, геморрагическими лихорадками. Лечение такое же, как и при ОГЛ и ГЛПС. Активная иммунизация не разработана, только в Болгарии используется для иммунизации инактивированная мышиная вакцина из мозговой ткани. Другие ГЛ Существуют и другие клинические формы ГЛ, крайне редко встречающиеся на территории России. Геморрагическая лихорадка Денге (ГЛД) - острая вирусная болезнь, передающаяся комарами и характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, частым развитием шокового состояния, в связи с гемодинамическими нарушениями. Возбудителем ГЛД является денге-вирус (1-4-го серотипа) из рода флавивирусов, семейства тогавирусов. Основным резервуаром вируса является человек, дополнительным - обезьяна и, возможно, другие животные. Заболевание широко распространено в Южной и Юго-Восточной Азии. Желтая лихорадка (ЖЛ) - острое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, встречающееся в тропических и субтропических странах, характеризующееся геморрагическим синдромом, нефропатией и желтухой. Возбудителем является Flavivirus febries, относящийся к арбовирусам антигенной группы В семейства Togaviridae. К вирусу восприимчивы обезьяны, морские свинки, летучие мыши. Основным резервуаром вируса ЖЛ являются больной человек и дикие животные. Переносчики - комары. Восприимчивость к болезни всеобщая. Заболевание носят эпидемический характер. Лихорадка Рифт-Валли - острое лихорадочное заболевание крупного рогатого скота, овец, человека, вызываемое вирусом, передаваемым комарами. Эпизоотии регистрируются в Африке с 50-х годов Вирус, вызывающий лихорадку Рифт-Валли, относится к роду флебовирусов семейства Bunyaviridae, передается комарами и при прямом контакте с абортивным материалом овец или коров, с кровью и другими тканями инфицированных животных. Марбургская вирусная болезнь была обнаружена в 1967 г. в ФРГ и Югославии, в 1975 г. - в Южной Африке, в 1980 г. - в Кении. Вирусная болезнь Эбола была описана в 1976 г. в Заире и Судане. Вирус Марбург морфологически отличается от всех известных вирусов млекопитающих. Вирус Эбола морфологически сходен с вирусом Марбург: оба вируса имеют однонитевые РНК-геномы. Источник первичной передачи вирусов человеку неизвестен, но доказано, что африканские зеленые мартышки являются резервуаром инфекции. Доказана передача болезни от человека к человеку через инфицированные жидкости, секреты или при половом контакте. Воздушно-капельный путь не доказан. Существуют данные об аэрозольной передаче у обезьян. Описаны внутрибольничные случаи заражения. Профессор Зинаида СИРОТИНА, заведующая кафедрой педиатрии ФУВ Дальневосточного государственного медицинского университета, Василий УЧАЙКИН, академик РАМН, заведующий кафедрой детских инфекций Российского государственного медицинского университета. |